komentarz
rozpoznanie padaczki nie zawsze jest łatwe do ustalenia. Napady łatwo można pomylić z innymi diagnozami, takimi jak omdlenia, migrena lub przemijający atak niedokrwienny, ale najczęściej mylone są z napadami nieepileptycznymi pochodzenia psychogennego. Dodatnie EEG jest złotym standardem w ustalaniu diagnozy padaczki, a w niektórych przypadkach oceny rodzaju napadu i zespołu. Natomiast negatywne wyniki EEG nie wykluczają rozpoznania padaczki. Najbardziej wiarygodną metodologią jest rejestracja wideo-EEG. Niestety, nie wszyscy neurolodzy, a nawet Ośrodki padaczkowe mają dostęp do monitoringu wideo, więc bardzo pomocne byłoby zidentyfikowanie innej zastępczej miary padaczki.
zwiększenie stężenia prolaktyny w surowicy po napadach uznano za potencjalny czynnik zastępczy. Pierwsze badanie oceniające korelację między zwiększeniem stężenia prolaktyny w surowicy a padaczką zostało opublikowane w 1978 roku przez Trimble ’ a (1), który wykazał, że uogólniony napad toniczno–kloniczny zwiększał stężenie prolaktyny w surowicy, ale psychogenne napady niepadaczkowe nie. Od tego czasu ponad 396 artykułów poruszało ogólny temat podwyższania stężenia prolaktyny w surowicy i padaczki. W niniejszej pracy, Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology oceniła dowody dotyczące prolaktyny jako markera wystąpienia napadu padaczkowego. Znaleźli 41 artykułów, które spełniały minimalne wymagania dla kontrolowanych badań, które analizowały zmiany prolaktyny w napadach lub napadach drgawkowych. Podkomitet zajął się dwoma głównymi pytaniami: (i) czy test prolaktyny w surowicy jest przydatny w różnicowaniu napadów padaczkowych od psychogennych napadów nieepileptycznych oraz (ii) czy pomiar prolaktyny w surowicy zmienia się w następstwie innych schorzeń neurologicznych?
jak wynika z abstraktu, Podkomitet ustalił, że dane z ośmiu badań (jednego I i siedmiu II klasy) były zadowalające, aby odpowiedzieć na pierwsze pytanie dotyczące różnicowania napadów padaczkowych od psychogennych napadów nieepileptycznych (2-10). Na podstawie tych badań Podkomitet czuł się pewnie do wniosku, że jeśli prolaktyna może być mierzona 10 do 20 minut po zdarzeniu, to prawdopodobnie może być użytecznym środkiem do rozróżnienia między uogólnionym napadem toniczno–klonicznym lub złożonym napadem częściowym a psychogennymi napadami nieepileptycznymi. Jednakże, jeśli test prolaktyny w surowicy jest wykonywany 6 godzin po zdarzeniu, to jest to prawdopodobnie wskaźnik początkowego poziomu prolaktyny u tego pacjenta. Badanie krwi, które należy wykonać 10 do 20 minut po ataku, oznacza, że pacjent musiałby mieć atak przed lekarzem lub być już w szpitalu, co oczywiście stwarza praktyczne problemy. Ponadto prawidłowy poziom prolaktyny nie wyklucza rozpoznania padaczki ani rozpoznania napadów psychogennych ze względu na niską czułość testu. Komplikacje jeszcze bardziej, niektórzy pacjenci z padaczką również mogą mieć napady psychogenne.
w odniesieniu do drugiego pytania dotyczącego swoistości uniesienia prolaktyny w diagnozowaniu napadów padaczkowych, tylko w dwóch badaniach II klasy oceniano pacjentów podczas testu Head-up tilt table (11, 12). Jest to test mający na celu wywołanie i ocenę omdleń u pacjentów ze skłonnością do omdlenia. W obu badaniach stwierdzono, że stężenie prolaktyny w ciągu 5 do 10 minut po omdleniu było ponad dwukrotnie większe od wartości wyjściowych u pacjentów w porównaniu z grupą kontrolną, u której stężenie w znacznym stopniu nie uległo zmianie w stosunku do wartości wyjściowych. Tak więc wniosek podkomisji był taki, że prolaktyna jest prawdopodobnie zwiększona (do 10 minut po ataku) u dorosłych z omdleniami.
co wiadomo o powtarzających się napadach padaczkowych lub statusie padaczkowym i poziomie prolaktyny? Badania, które zostały przeprowadzone, zostały uznane za sprzeczne, a więc nie można było wyciągnąć wniosków, czy poziom prolaktyny wzrósł podczas stanu lub powtarzalnych dyskretnych (nie uogólnionych napadów toniczno–klonicznych). Przeprowadzono dwa badania z udziałem noworodków (13, 14), ale ponownie nie osiągnięto żadnych wniosków, zarówno z powodu sprzecznych wyników, jak i ze względu na charakterystykę pacjenta, która bardzo się różniła.
z analiz Podkomitetu można wywnioskować, że istnieje wiele problemów związanych z pomiarami prolaktyny jako zastępczego markera występowania napadów. Ważne jest, aby znać wyjściową wartość prolaktyny pacjenta przed stwierdzeniem, że poziom jest znacznie podwyższony, ale ten problem można rozwiązać, przyjmując wartość początkową 6 godzin po ataku i użyć ostrego poziomu jako porównania. W przypadku innych dylematów diagnostycznych, takich jak migrena lub przemijający atak niedokrwienny, nie wiadomo, czy prolaktyna jest użytecznym markerem zastępczym, czy nie.
badanie ujawnia, że jest zbyt mało odpowiednich badań klasy I lub klasy II, aby ostatecznie stwierdzić, czy prolaktyna jest przydatna, czy nie, to znaczy z wyjątkiem różnicowania między padaczką a psychogennymi napadami nieepileptycznymi, które następnie stają się głównym obszarem o znaczeniu. Główną zaletą stosowania prolaktyny jako markera zastępczego jest to, że lekarz może być dość pewien, że jeśli poziom prolaktyny zostanie zwiększony po zdarzeniu, prawdopodobnie jest to epilepsja lub omdlenia. Jeśli EEG wykazuje aktywność epileptyczną, można by ustalić diagnozę-ale byłaby ona ustalona bez analizy prolaktyny.
poszukiwania innych wskaźników padaczki trwają.