Toksokaroza

toksokaroza oczna jest rzadką infekcją wywołaną przez glisty obłe, Toxocara canis i Toxocara cati. Po raz pierwszy uznano być związane z psami w 1940 roku. to zazwyczaj dotyka dzieci i może prowadzić do głębokiej monokularowej utraty wzroku pomimo znanych terapii medycznych i chirurgicznych. Jego występowanie oszacowano w niektórych populacjach i stwierdzono, że jest rzadki. Prezentacje zazwyczaj obejmują tylne zapalenie błony naczyniowej oka z objawami i objawami, takimi jak zmniejszone widzenie, światłowstręt, męty i leukokoria. Postępowanie obejmuje wyciszenie stanu zapalnego, wyeliminowanie organizmu obrażającego i naprawę następstw witreoretinalnych. Rokowanie jest często skorelowane z prezentacją i stopniem występowania następstw. Widzenie zwykle waha się od 20/40 do 20/400 w zależności od tych czynników.

toksokaroza ICD9 128,0. Ten artykuł jest specyficzny dla wariantu okulistycznego, larwa oczna migrans (OLM).

choroba

toksokaroza jest chorobą odzwierzęcą, która wynika z zakażenia pospolitymi glistami obłymi Toxocara canis i Toxocara cati. Żywicielem ostatecznym są koty i psy. Występuje jako dwie główne kategorie, larwa trzewna migrans (VLM) i larwa oczna migrans (OLM). Chociaż seroprewalencję mierzoną poziomem przeciwciał Toxocara w Stanach Zjednoczonych oszacowano na 13,9%, zakażenie objawowe jest znacznie mniej powszechne, zwłaszcza OLM.

częstość występowania i częstość występowania

częstość występowania tej choroby była mierzona w niektórych subpopulacjach oraz w populacji ogólnej. W północno-kalifornijskiej populacji naczyniowców U 1% pacjentów stwierdzono toksokarozę oczną. Według raportu tygodniowego „Morbidity and Mortality” opublikowanego przez CDC, od września 2009 do września 2010 w kraju odnotowano 68 nowych przypadków toksokarozy ocznej, z naciskiem na nowe przypadki z południa (57%).

toksokaraza oczna
zazwyczaj choroba ta objawia się u dzieci i wczesnej młodzieży, ale 23 badania przypadków wykazały dotkniętych pacjentów w wieku od 8 do 45 lat. W 2010 roku CDC podało średnią wieku w Stanach Zjednoczonych 8,1 roku z przedziałem od 1 do 60 roku życia.

etiologia

zakażenie glistami obłymi, Toxocara canis lub Toxocara cati. Nicienie te żyją i dojrzewają odpowiednio w jelicie psa lub kota. Jako dojrzały dorosły organizm uwalnia jaja, które są przekazywane w stolcu. Kontakt z zainfekowanymi materiałami prowadzi do infekcji u ludzi.

czynniki ryzyka

Geofagia (celowe spożywanie ziemi, gleby lub gliny), młody wiek, zabawa w piaskownicach, ekspozycja i własność szczeniąt i kociąt (w szczególności młodych psów i kotów). U szczeniąt w wieku od 2 do 6 miesięcy częstość występowania Toxocara canis wynosi ponad 80%. U psów starszych niż rok liczba ta spada do 20%. Innym możliwym narażeniem jest woda lub pokarm, taki jak produkty zanieczyszczone jajami toxocara.

Patofizjologia

żywicielem ostatecznym są koty i psy. Spożycie jaj toxocara prowadzi do zakażenia ogólnoustrojowego i ocznego. Po spożyciu jaja dojrzewa do larw i dociera do krążenia układowego przez jelita. Larwa może zainfekować wiele narządów, w tym serce, wątrobę, mózg, mięśnie, płuca i oczy. Kiedy infekuje różne tkanki, nazywa się VLM. Reaktywne procesy zapalne prowadzą do hermetyzacji organizmu i powstawania ziarniniaków eozynofilowych. Larwa oczna migrans jest wynikiem spożytego jaja rozwijającego się i migrującego do oka powodującego miejscową chorobę.

zapobieganie pierwotne

unikanie narażenia na czynniki ryzyka. W niektórych badaniach ponad 90% pacjentów ma identyfikowalną historię narażenia.

diagnoza

większość pacjentów jest właścicielem lub ma kontakt z psem lub kotem. Pacjenci bez tej historii prawdopodobnie mieli nieświadomy kontakt z zanieczyszczonymi powierzchniami lub zostali zgłoszeni przez rodziców jako geofagiczni. Zdecydowana większość pacjentów zgłaszają jednostronne zmniejszenie widzenia, a także inne objawy typowe dla zapalenia błony naczyniowej oka, takie jak światłowstręt. W około 10% przypadków jest obustronna.

badanie fizykalne

OLM jest jednostronne w 90% przypadków. Toksokaroza oczna zwykle występuje jako tylne zapalenie błony naczyniowej oka w 3 różnych podtypach

1. ziarniniak centralny tylny (25-46%) Ostro, Toxocara retinochoroiditis pojawia się jako mglista, źle zdefiniowana Biała zmiana z pokrywającym się zapaleniem witryn. Jak zapalenie rozwiązuje zmiany jest postrzegana jako odrębne, dobrze odgraniczone, podwyższona biała masa, począwszy od połowy do czterech średnic dysków wielkości.
2. ziarniniak obwodowy (20-40%).
3. przewlekłe zapalenie wnętrza gałki ocznej (25%) – u pacjenta występuje gęste zapalenie ciała szklistego naśladujące zapalenie wnętrza gałki ocznej

objawy

najczęstszym objawem związanym z toksokarozą gałki ocznej jest zapalenie witryn, które jest rozpoznawane u ponad 90% pacjentów. Inne objawy to leukocoria, wstrzyknięcie do oka i zeza.

objawy

zaburzenia widzenia, ból, światłowstręt i męty.

rozpoznanie kliniczne

rozpoznanie kliniczne opiera się na wywiadzie i badaniu opisanym w tym artykule.

test laboratoryjny

w przeciwieństwie do VLM, pacjenci z OLM zazwyczaj nie mają znaczącej eozynofilii. Najbardziej użytecznym testem na toksakariozę oka jest ELISA.

test ELISA na antygen wydzielniczy Toxocara (tes) ma 90% czułość i swoistość VLM. OLM nie jest tak łatwo wykrywalny w badaniach krwi obwodowej, więc ten test jest pomocny, ale nie Złoty standard diagnostyki w prezentacjach ocznych. Swoistość jest obniżona z powodu reakcji krzyżowej z innymi infekcjami robakami. Ponadto wartość tego testu jest zmniejszona wtórnie do wysokiej częstości występowania seropozytywności na Toxocara bez objawowego zakażenia w populacji ogólnej. W jednym badaniu stwierdzono dodatni wynik testu ELISA u 50% pacjentów, ujemny u 36,4% pacjentów i nieznany u 13,6% pacjentów(N = 22). W szczególności u jednego pacjenta w tym badaniu z ujemnym wynikiem testu ELISA w surowicy stwierdzono później dodatni wynik testu ELISA w postaci roztworu wodnego. W wybranych przypadkach test Elisa może być ujemny. Wykonanie tego testu na próbkach wodnych lub szklistych może okazać się diagnostyczne.

diagnostyka różnicowa

• siatkówczak (w tym przypadku skany B zwykle znajdują zwapnienia, które są niezwykle rzadkie w OLM. Niepalne oczy bez zaćmy również sugerują siatkówczaka.)
• choroba Coatsa
• uporczywe unaczynienie płodu
• retinopatia wcześniaków
• rodzinna wysiękowa Witreoretinopatia
• idiopatyczne obwodowe zapalenie błony naczyniowej oka
• toksoplazmoza
• histoplazmoza
• zapalenie nerwu wzrokowego

Zarządzanie

zarządzanie tą chorobą koncentruje się na trzech głównych punktach:

• minimalizacja stanu zapalnego
• eliminacja organizmu szkodliwego
• usuwanie powikłań szklistych i siatkówki wtórnych do zakażenia

leczenie medyczne

leczenie przeciwzapalne

miejscowe steroidy są zwykle stosowane w celu ograniczenia stanu zapalnego, aby zapobiec rozwojowi błon trakcyjnych i wynikających z nich oderwań siatkówki. Inne opcje obejmują zastrzyki okołobiegunowe i doustne kortykosteroidy w dawce 0,5-1 mg / kg. W przypadku zapalenia odcinka przedniego stosuje się również cykloplegię w celu zapobiegania powstawaniu synechiae.

terapia przeciwpasożytnicza

stosowanie tych leków jest niesprawdzone w przypadku toksokarozy ocznej. Istnieje pewne poparcie dla stosowania albendazolu lub tiabendazolu w celu wyeliminowania organizmu. Albendazol jest preferowany przez niektórych lekarzy, ponieważ ma zwiększoną penetrację bariery krew-mózg.

obserwacja medyczna

nie ma standardowego protokołu obserwacji medycznej specyficznej dla toksokarozy ocznej. Pacjenci są zazwyczaj Obserwowani jako ci z innymi postaciami choroby naczyniowej oka.

operacja

CDC informuje, że 25% pacjentów z nowymi przypadkami toksokarozy ocznej wymaga operacji. Witrektomia jest najczęstszą chirurgiczną terapią toksokarozy ocznej. Najczęstszymi wskazaniami do interwencji chirurgicznej są trwałe zmętnienie ciała szklistego, krwotok, odwarstwienie siatkówki i błony epiretinalne. Inne wskazania do chirurgii siatkówki obejmują rhegmatogenne odczepy siatkówki. Tractional retinal detachments są bardziej powszechne w przypadkach, które obejmują ziarniniaków znajdujących się w siatkówce obwodowej.

inne interwencje obejmują fotokoagulację laserową i krioterapię odpowiednio w leczeniu larw i ziarniniaków.

obserwacja chirurgiczna

nie ma ustalonego protokołu dla obserwacji chirurgicznej pacjentów z toksokarozą. W jednym badaniu u 87% pacjentów wymagających zabiegu chirurgicznego objawy wzrokowe były gorsze niż 20/400, a średni wiek w czasie zabiegu wynosił 8,1 roku. Ten ograniczony sukces funkcjonalny został stwierdzony pomimo, że każda operacja została uznana za sukces anatomiczny z rzadkimi powikłaniami.

następstwa

lista następstw tej choroby częściej obejmuje torbielowaty obrzęk plamki żółtej, odwarstwienie siatkówki trakcyjnej, błony epiretinalne i zaćmę. Z bardziej rzadkim OLM był również związany z błoną retrolenticular, rhegmatogenne odwarstwienie siatkówki, przednia błona kapsułki soczewki i otwory plamki żółtej.

rokowanie

rokowanie jest zazwyczaj doskonałe dla pacjentów bez następstw. Przypadki te są najczęściej samoograniczone lub kontrolowane za pomocą postępowania medycznego. Zauważono, że przedstawienie ostrości wzroku jest najbardziej predykcyjne od ostatecznej ostrości wzroku. Mediana ostrości wzroku 20/50 była związana z prezentacją pacjentów z ziarniniakami bieguna tylnego. Mediana ostrości wzroku u pacjentów z ziarniniakami obwodowymi wynosiła 20/70, a u pacjentów z zapaleniem wnętrza gałki ocznej mediana ostrości wzroku wynosiła od 20/200 do 20/400.

ci, którzy wymagają interwencji chirurgicznej, zwykle mają gorsze rokowanie i ostrość widzenia. In very rare cases ocular toxocara has been associated with no light perception vision. Potential complications that develop include cystoid macular edema and retinal detachment.

Additional Resources

• www.aao.org
• www.cdc.gov
• www.revophth.com

1. Brown DH. „Ocular toxocara canis.” J Pediatr Ophthalmol. 1970;7:182-91.
2. CDC. „Ocular toxocariasis – United States, 2009-2010.” MMWR. 2011;60:734-6. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6022a2.htm November 28, 2011.
3. Good B, Holland CV, et al. „Ocular toxocariasis in school children.”Clin Infect Dis. 2004;39:173-8.
4. Gillespie SH, Dinning WJ, et al. „The spectrum of ocular toxocariasis.” Eye. 1993;7:415-8.
5. Gioliari GP, Ramirez G, et al. „Surgical treatment of ocular toxocariasis: anatomic and functional results in 45 patients.Eur J Ophthalmol. 2011;21:490-4.
6. Schneier AJ, Durand ML. „Ocular toxocariasis: advances in diagnosis and treatment.” Int Ophthalmol Clin. 2011;51:135-44.
7. Shields JA. „Ocular toxocariasis. A review.” Surv Opthalmol. 1984;28:361-81.
8. Stewart JM, Cubillan LDP, et al. „Prevalance, clincial features, and causes of vision loss along patients with ocular toksocariasis.”Retina-J Ret Vit Dis. 2005;25:1005-13.