Abulia

evaluare | Biopsihologie | comparativă |cognitivă | dezvoltare | limbaj | diferențe individuale |personalitate | filozofie | Social |
metode | statistici |articole clinice | educaționale / industriale / profesionale / Psihologie Mondială /

clinice:Abordări * terapie de grup * tehnici · tipuri de probleme · domenii de specialitate * taxonomii · probleme terapeutice · moduri de livrare · proiect de traducere Model ·experiențe personale *

Aboulia sau Abulia (din grecescul „inextricabil”, adică „non-voință”), în neurologie, se referă la o lipsă de voință sau inițiativă și este una dintre tulburările de motivație diminuată sau DDM. Aboulia cade în mijlocul spectrului de motivație diminuată, apatia fiind mai puțin extremă și mutismul akinetic fiind mai extrem decât aboulia. Un pacient cu aboulia nu este în măsură să acționeze sau să ia decizii în mod independent. Poate varia în severitate de la subtil la copleșitor. Este, de asemenea, cunoscută sub numele de boala Blocq (care se referă și la abasia și astasia-abasia). Abulia a fost inițial considerată a fi o tulburare a voinței.

opusul abouliei este hiperboulia.

simptome și semne

Aboulia este cunoscută clinicienilor din 1838. Cu toate acestea, în perioada de la începuturile sale, definiția abouliei a fost supusă multor forme diferite, unele chiar contradictorii cu cele anterioare. Aboulia a fost descrisă ca o pierdere a impulsului, a expresiei, a pierderii comportamentului și a producției de vorbire, încetinirea și latența prelungită a vorbirii și reducerea conținutului și inițiativei gândirii spontane. Caracteristicile clinice cel mai frecvent asociate cu aboulia sunt:

• dificultate în inițierea și susținerea mișcărilor intenționate
• lipsa mișcării spontane
• mișcare spontană redusă
• timp de răspuns crescut la întrebări
• pasivitate
• reacție emoțională redusă și spontaneitate
• interacțiuni sociale reduse
• interes redus pentru distracțiile obișnuite
• dificultate în luarea deciziilor sau planurilor

în special la pacienții cu demență progresivă, poate afecta hrănirea. Pacienții pot continua să mestece sau să țină alimente în gură ore întregi fără a le înghiți. Comportamentul poate fi cel mai evident după ce acești pacienți au mâncat o parte din mese și nu mai au pofte puternice.

diferențierea de alte tulburări

atât neurologii, cât și psihiatrii recunosc aboulia ca fiind o entitate clinică distinctă, dar statutul său de sindrom este neclar. Deși aboulia este cunoscută clinicienilor încă din 1838, ea a fost supusă unor interpretări diferite – de la ‘o pură lipsă de voință’, în absența paraliziei motorii, până la, mai recent, fiind considerată ‘o reducere a emoției de acțiune și a cogniției’. Ca urmare a definiției în schimbare a abouliei, există în prezent o dezbatere cu privire la faptul dacă aboulia este sau nu un semn sau un simptom al unei alte boli sau a propriei sale boli care pare să apară în prezența altor boli mai bine cercetate, cum ar fi boala Alzheimer.

a fost realizat un sondaj la 2 experți în tulburări de mișcare, 2 neuropsihiatri și 2 experți în reabilitare, iar rezultatele nu par să arunce nicio lumină asupra problemei diferențierii abouliei de alte DDMs. Experții au folosit termenii apatie și aboulia în mod interschimbabil și chiar au dezbătut dacă aboulia era sau nu o entitate discretă sau doar o zonă cenușie tulbure pe un spectru de tulburări mai definite. Patru dintre experți au spus că aboulia este un semn și un simptom, dar grupul a fost împărțit dacă este sau nu un sindrom. Un alt sondaj, care a constat în întrebări adevărate și false despre ceea ce este diferit de aboulia, dacă este un semn, simptom sau sindrom, unde leziunile sunt prezente în cazurile de aboulia, ce boli sunt asociate în mod obișnuit cu aboulia și ce tratamente actuale sunt utilizate pentru aboulia, a fost trimis la 15 neurologi și 10 psihiatri. Majoritatea experților au fost de acord că aboulia este clinic distinctă de depresie, mutism akinetic și alexitimie. Cu toate acestea, doar 32% credeau că aboulia este diferită de apatie, în timp ce 44% au spus că sunt diferite, iar 24% nu erau siguri. Încă o dată, a existat un dezacord cu privire la faptul dacă aboulia este sau nu un semn, simptom sau sindrom.

studiul motivației a fost în mare parte despre modul în care stimulii ajung să capete semnificație pentru animale. Abia recent studiul proceselor motivaționale a fost extins pentru a integra impulsurile biologice și stările emoționale în explicarea comportamentului intenționat la ființele umane. Având în vedere numărul de tulburări atribuite lipsei de voință și motivație, este esențial ca aboulia și apatia să fie definite mai precis pentru a evita confuzia.

cauze

au fost sugerate multe cauze diferite ale abouliei. Deși există unele dezbateri cu privire la validitatea abouliei ca boală separată, experții sunt de acord că aboulia este rezultatul leziunilor frontale și nu al leziunilor cerebeloase sau ale trunchiului cerebral. Ca urmare a tot mai multor dovezi care arată că sistemul mezolimbic și dopamina mezocorticală sunt esențiale pentru motivația și capacitatea de reacție la recompensă, aboulia poate fi o disfuncție legată de dopamină. Aboulia poate rezulta, de asemenea, dintr-o varietate de leziuni cerebrale care provoacă schimbări de personalitate, cum ar fi boli demente, traume sau hemoragie intracerebrală (accident vascular cerebral), în special accident vascular cerebral care provoacă leziuni difuze în emisfera dreaptă.

deteriorarea ganglionilor bazali

leziunile lobului frontal și/sau ale ganglionilor bazali pot interfera cu capacitatea unui individ de a iniția vorbirea, mișcarea și interacțiunea socială. Studiile au arătat că 5-67% dintre toți pacienții cu leziuni cerebrale traumatice și 13% dintre pacienții cu leziuni pe ganglionii bazali suferă de o formă de motivație diminuată. Abulia a fost, de asemenea, asociată cu retragerea amfetaminei. Poate complica reabilitarea atunci când un pacient cu accident vascular cerebral nu este interesat să îndeplinească sarcini precum mersul pe jos, în ciuda faptului că este capabil să facă acest lucru. Ar trebui diferențiat de apraxia, atunci când un pacient rănit la creier are deficiențe în înțelegerea mișcărilor necesare pentru a îndeplini o sarcină motorie, în ciuda faptului că nu are nicio paralizie care să împiedice îndeplinirea sarcinii; această condiție poate duce, de asemenea, la lipsa inițierii activității.

deteriorarea genului capsular

A fost efectuat un studiu de caz care a implicat doi pacienți care sufereau de stare confuzională acută și aboulia pentru a vedea dacă aceste simptome au fost rezultatul unui infarct în genul capsular. Utilizarea evaluărilor clinice neuropsihologice și RMN la momentul inițial și un an mai târziu a arătat că deficiența cognitivă a fost încă acolo la un an după accident vascular cerebral. Modificările Cognitive și comportamentale datorate unui infarct genu Sunt cel mai probabil deoarece fibrele de proiecție Talamo-corticală care provin din nucleele ventral-anterior și medial-dorsal traversează genu-ul capsulei interne. Aceste tracturi fac parte dintr-un sistem complex de circuite frontale corticale și subcorticale prin care are loc fluxul de informații din întregul cortex înainte de a ajunge la ganglionii bazali. Deteriorarea cognitivă ar fi putut apărea prin infarctele genu care afectează pedunculii talamici inferiori și anteriori. Lucrul interesant despre acest studiu de caz a fost că pacienții nu au prezentat niciun deficit funcțional la urmărirea la un an după accident vascular cerebral și nu au fost deprimați, dar au prezentat o motivație diminuată. Acest rezultat susține ideea că aboulia poate exista independent de depresie ca sindrom propriu.

deteriorarea circuitului cingulat anterior

circuitul cingulat anterior constă din cortexul cingulat anterior, denumit și zona 24 a lui Brodmann. și proiecțiile sale către striatul ventral care include caudatul ventromedial. Bucla continuă să se conecteze la pallidul ventral, care se conectează la nucleul anterior vental al talamusului. Acest circuit este esențial pentru inițierea comportamentului, motivației și orientării spre obiectiv, care sunt chiar lucrurile care lipsesc unui pacient cu o tulburare de motivație diminuată. Vătămarea unilaterală sau rănirea de-a lungul oricărui punct al circuitului duce la aboulia indiferent de partea leziunii, dar dacă există leziuni bilaterale, pacientul va prezenta un caz mai extrem de motivație diminuată, mutism akinetic.

leziuni vasculare acute caudate

este bine documentat faptul că nucleul caudat este implicat în boli degenerative ale sistemului nervos central, cum ar fi boala Huntington. Într-un studiu de caz la 32 de pacienți cu accident vascular cerebral acut caudat, s-a constatat că 48% au prezentat aboulia. Majoritatea cazurilor în care aboulia a fost prezentă au fost atunci când pacienții au avut un infarct caudat stâng care s-a extins în putamen, așa cum se vede printr-o scanare CT sau RMN.

diagnostic

diagnosticul pentru aboulia poate fi destul de dificil, deoarece se încadrează între alte două tulburări de motivație diminuată și se poate vedea cu ușurință un caz extrem de aboulia ca mutism akinetic sau un caz mai mic de aboulia ca apatie și, prin urmare, nu tratați pacientul în mod corespunzător. Dacă ar fi confundat cu apatia, ar putea duce la încercări de a implica pacientul cu reabilitare fizică sau alte intervenții în care ar fi necesară o sursă de motivație puternică pentru a reuși, dar ar fi totuși absentă. Cel mai bun mod de a diagnostica aboulia este prin observarea clinică a pacientului, precum și prin interogarea rudelor apropiate și a celor dragi pentru a oferi medicului un cadru de referință cu care să poată compara noul comportament al pacientului pentru a vedea dacă există de fapt un caz de motivație diminuată. În ultimii ani, studiile imagistice folosind o scanare CT sau RMN s-au dovedit a fi destul de utile în localizarea leziunilor cerebrale care s-au dovedit a fi una dintre principalele cauze ale abouliei.

boli în care aboulia poate fi prezentă

• depresie
• schizofrenie
• boala Parkinson
• boala Huntington
• paralizie supranucleară progresivă
• leziuni cerebrale traumatice
• accident vascular cerebral

boala Alzheimer

a fost raportată o lipsă de motivație la 25% -50% dintre pacienții cu boala Alzheimer. Deși depresia este frecventă și la pacienții cu această boală, aboulia nu este un simplu simptom al depresiilor, deoarece mai mult de jumătate dintre pacienții cu boala Alzheimer cu aboulia nu suferă de depresie. Mai multe studii au arătat că aboulia este cea mai răspândită în cazurile de demență severă care poate rezulta din activitatea metabolică redusă în regiunile prefontale ale creierului. Pacienții cu boala Alzheimer și aboulia sunt semnificativ mai în vârstă decât pacienții cu Alzheimer cărora nu le lipsește motivația. Odată cu aceasta, prevalența abouliei a crescut de la 14% la pacienții cu un caz ușor de boală Alzheimer la 61% la pacienții cu un caz sever de boală Alzheimer, care cel mai probabil s-a dezvoltat în timp pe măsură ce pacientul a îmbătrânit.

tratament curent

cele mai multe tratamente actuale pentru aboulia sunt farmacologice, inclusiv utilizarea antidepresivelor . Cu toate acestea, tratamentul antidepresiv nu este întotdeauna de succes și au deschis ușa pentru metode alternative de tratament. Primul pas spre tratamentul cu succes al abouliei sau al oricărui alt DDM este o evaluare preliminară a stării medicale generale a pacientului și remedierea problemelor care pot fi rezolvate cu ușurință. Aceasta poate însemna controlul convulsiilor sau durerilor de cap, aranjarea reabilitării fizice sau cognitive pentru pierderea cognitivă și senzorimotorie sau asigurarea auzului, vederii și vorbirii optime. Acești pași elementari cresc, de asemenea, motivația, deoarece starea fizică îmbunătățită poate spori capacitatea funcțională, unitatea și energia și, prin urmare, crește așteptările pacientului că inițiativa și efortul vor avea succes.

există 5 pași pentru tratamentul farmacologic:

1. optimizați starea medicală
2. diagnosticați și tratați alte afecțiuni asociate mai specific cu motivația diminuată (de exemplu, hipertiroidismul apatic, boala Parkinson).
3. eliminați sau reduceți dozele de psihotrope și alți agenți care agravează pierderea motivațională (de exemplu, SSRI, antagoniști ai dopaminei).
4. tratați depresia în mod eficient atunci când sunt prezente atât DDM, cât și depresia.
5. creșterea motivației prin utilizarea de stimulente, agoniști ai dopaminei sau alți agenți, cum ar fi inhibitorii colinesterazei

a se vedea, de asemenea,

• Conation
• luarea deciziilor
• disfuncție executivă
• sistem Executiv

• sindromul medular Lateral/Wallenberg
  • PICA
• sindromul medular Medial / Dejerine
  • ASA

• sindromul pontinei laterale (AICA) (lateral)
• sindromul pontinei mediale / sindromul Millard-Gubler
  • sindromul bazilar / foville
    • dorsal, bazilar
• sindromul blocat (ventral)
• oftalmoplegie Internucleară
• sindromul unu și jumătate

• sindromul Weber
  • peduncul ventral, PCA
• Benedikt sindromul
  • tegmentum ventral, APC
• sindromul Parinaud
  • dorsală, tumoră
• sindromul Nothnagel
• sindromul Claude

• hemiplegie alternativă

|}

Această pagină utilizează conținut licențiat Creative Commons de pe Wikipedia (vizualizare autori).