 |
 |
| 4. Fluoresceinangiografi som illustrerar en retinal arteriell makroaneurysm (RAM), som härrör från hypertoni. Okontrollerat blodtryck kan öka risken för stroke fyra till sex gånger. |
5. I Wisconsin Epidemiological Study i diabetisk retinopati fann man att risken för stroke var sex gånger högre hos patienter som hade proliferativ diabetisk retinopati.26 |
hypertoni
förhöjt blodtryck kan öka risken för stroke genom ateroskleros av kärlen över tiden; detta kan leda till blockering av små kärl i hjärnan och ischemi.
hypertoni kan också försvaga blodkärlen och orsaka en aneurysm, vilket kan störa blodflödet. I ögat, tidiga mikrovaskulära förändringar från hypertoni, såsom arteriolär förträngning, artär-ven nicking och artär opacifiering, har visat sig öka risken för stroke. I studien Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC), artär-ven nicking och artärminskning visade sig öka oddsen för MR-definierat subkliniskt infarkt med nästan dubbelt.17
när svårighetsgraden av hypertoni ökar kan det finnas ytterligare nedbrytning av blod-retina-barriären och ”måttliga” fynd, såsom flamformade blödningar, bomullsullfläckar och utsöndringar. På samma sätt har bomullsull fläckar och blödningar visat sig öka relativ risk för incident stroke två till tre gånger jämfört med individer utan dessa retinala fynd.18
”svår” hypertensiv retinopati kan uppstå när förhöjt blodtryck orsakar en ökning av intrakraniellt tryck och svullnad i synnerven. Allvarlig hypertoni kan också leda till infarkt av segment av choriocapillaris. Siegrists streck hänvisar till linjär RPE-hyperplasi över överträdda koroidala arterioler, och Elschnig-fläckar är ett tecken på icke-perfuserade koriokapillärer. Okontrollerad hypertoni har visat sig öka risken för stroke fyra till sex gånger, så det här är en annan grupp som vi behöver utbilda (figur 4).
hypertoni kan också leda till retinal-arteriella makroaneurysmer. Förhöjt blodtryck kan orsaka att de glatta muskelfoderartärerna ersätts med kollagen, vilket gör artärväggen mindre elastisk och mer mottaglig för aneurysmbildning. Detta finns vanligtvis hos äldre kvinnliga patienter och är förknippat med högt blodtryck i upp till 79% av fallen.19
Diabetes
Diabetes ökar risken för stroke genom att hämma blodflödet och främja ischemi. I ögat upptäcks diabetisk retinopati ofta hos individer som har dåligt kontrollerat blodsocker eller har haft sjukdomen mer än 10 år. ARIC-studien fann att risken för incident ischemisk stroke var två till tre gånger högre hos individer med icke-proliferativ diabetisk retinopati jämfört med individer utan diabetisk retinopati.17 dessutom verkade nivån av diabetisk retinopati också korrelera med strokerisken. Av de 1 305 individerna i studien som inte hade någon diabetisk retinopati fortsatte endast 3,9% att drabbas av en ischemisk stroke. Däremot 9.6% av individerna med mild till måttlig diabetisk retinopati och 11,4% av individerna med svår diabetisk retinopati fortsatte att drabbas av stroke.20
diabetiker som har proliferativ diabetisk retinopati (PDR) riskerar inte bara förödande okulära följder om de inte behandlas ordentligt, de har också ökad risk för stroke. Wisconsin epidemiologisk studie i diabetisk retinopati fann att risken för stroke var sex gånger högre hos patienter med PDR, och risken för strokedödlighet var dubbel jämfört med patienter utan PDR (figur 5).21,22
Asymmetrisk diabetisk retinopati finns hos cirka 5% till 10% av diabetespatienterna och kan också vara ett tecken på carotid sjukdom och ökad strokerisk.23,24 i tidigare studier har ”asymmetri” definierats som PDR i ett öga utan retinopati i medögat eller som en skillnad mellan två och tre grader mellan ögonen. Litteraturen har varit något inkonsekvent. I den seminala studien om detta ämne fann Andrew Gay, MD och Arthur Rosenbaum, MD, att i de flesta av deras ämnen hittades allvarlig karotisstenos ipsilateral mot ögat med mindre retinopati.25 de teoretiserade att carotid sjukdom fördröjer progression av retinopati i det ipsilaterala ögat eller accelererar det i det kontralaterala ögat.25
sedan dess har två signifikanta studier funnit att sambandet inte är så definitivt. Duker-gruppen fann att det var ”50/50” om det ipsilaterala eller kontralaterala ögat med PDR hade allvarligare karotisstenos.23 de hävdade att tekniken som användes i Gay-studien, oftalmodynamometri, inte var direkt bevis på karotisstenos.23 deras resultat stöddes av en annan studie från Japan, som föreslog att okulärt ischemiskt syndrom kan vara additivt till diabetisk retinopati och att PDR är mer sannolikt att vara på samma sida som karotisstenosen i fall av asymmetrisk retinopati.26
från fall till fall
medan okulära manifestationer av halspulsådersjukdom (TMVL, VSR, OIS, retinal emboli) har en tydlig koppling till ökad framtida strokerisk och motiverar patientutbildning i nästan alla fall kan behovet av att utbilda patienter med mikrovaskulära tecken (diabetisk och hypertensiv retinopati) inte vara lika tydligt för vissa utövare.
medan artär-ven nicking och mild icke-proliferativ diabetisk retinopati har visat sig öka risken för framtida stroke i vissa studier, om blodtrycket och/eller blodsockret är välkontrollerade, kan vissa ODs inte känna sig tvungna att utbilda sin patient angående stroke. Istället kan de välja att utbilda patienten om blodsocker och / eller blodtryckskontroll, vilket sannolikt är tillräckligt för patienter med låg risk.
i slutändan bör behovet av att utbilda våra patienter om strokerisk och tecken på stroke tas på patient-för-patient-basis och beror på patientens personlighet såväl som läkarkomfort. Äldre patienter med flera vaskulopatier som inte överensstämmer med sina mediciner är sannolikt bättre kandidater för utbildning jämfört med relativt yngre och friskare individer som är mer kompatibla med sina behandlingar.
sammantaget kan primärvårdsoptometristens roll vara av största vikt för att upptäcka aktuell stroke samt förebygga framtida incidenter. Med majoriteten av riskpatienter dåligt utbildade om tecken på stroke samt behovet av akut vård när det inträffar kan vi hjälpa våra patienter att känna igen dessa tecken och att agera på lämpligt sätt.
Dr. Chu praktiserar vid Salisbury VA Medical Center i Salisbury, NC.
1. Rosamond W, Flegal K, Furie K, et al. Heart disease and stroke statistics-2008 Uppdatering: en rapport från American Heart Association Statistics Committee och Stroke Statistics Subcomittee. Omsättning. 2008 januari 29; 117 (4):e25-2146.
2. Mosley I, Nicol M, Donnan G, et al. Stroke symptom och beslutet att ringa till en ambulans. Stroke. 2007 februari; 38 (2): 361-6.
3. R, Bunt L, Hrdlicka D, et al. Ringa 911 som svar på stroke: en rikstäckande studie som bedömer definitivt individuellt beteende. Stroke. 2008 juni; 39 (6):1844-9.
4. Bull DA, Fante RG, jägare GC, et al. Korrelation av oftalmiska fynd med karotisartärstenos. J Cardiovasc Surg (Torino). 1992 Juli-Aug; 33 (4):401-6.
5. Lawrence PF, Oderich GS. Oftalmologiska fynd som prediktorer för halspulsådersjukdom. Vasc Endovaskulär Surg. 2002 Nov-Dec; 36 (6):415-24.
6. Han är en av de mest kända. Okulära fynd som prediktorer för ocklusiv sjukdom i halspulsådern: är karotisavbildning motiverad? J Vasc Surg. 2004 Augusti; 40 (2): 279-86.
7. Det är en av de viktigaste frågorna. Venös stasis retinopati i symtomatisk halspulsåder ocklusion: prevalens, orsak och resultat. Stroke. 2002 Mar;33 (3): 695-701.
8. Sivalingam A, Brown GC, Magargal LE, Menduke H. det okulära ischemiska syndromet. II. dödlighet och systemisk sjuklighet. Int Oftalmol. 1989 maj;13 (3):187-91.
9. Atebara N, brun GC. Kapitel 12: okulärt ischemiskt syndrom. I: Duanes kliniska oftalmologi . Vol 3. Philadelphia: Lippincott Williams och Wilkins Publishers; 2006.
10. Brun GC, Magargal LE. Det okulära ischemiska syndromet. Kliniska, fluoresceinangiografiska och carotid angiografiska egenskaper. Int Oftalmol. 1988 Februari;11 (4):239-51.
11. Hayreh SS, Podhajsky P, Zimmerman MB. Retinal artär ocklusion: associerade systemiska och Oftalmiska avvikelser. Oftalmologi. 2009 oktober;116 (10): 1928-36.
12. Klein R, Klein BE, Jensen SC, et al. Retinal emboli och stroke: Beaver Dam Eye Study. Arch Oftalmol. 1999 Augusti; 117 (8):1063-8.
13. Arruga J, Sanders MD. Oftalmologiska fynd hos 70 patienter med bevis på retinalemboli. Oftalmologi.1982 December; 89 (12): 1336-47.
14. Hollenhorst RW. Vaskulär status hos patienter som har kolesterolemboli i näthinnan. Am J Oftalmol. 1966 Maj; 61 (5 Pt 2): 1159-65.
15. Wang JJ, Cugati S, Knudtson MD, et al. Retinal arteriolär emboli och långvarig dödlighet: poolad dataanalys från två äldre populationer. Stroke. 2006 juli; 37 (7):1833-6.
16. Han är en av de mest kända. Retinal artär ocklusion och 3 års risk för stroke i Taiwan: en rikstäckande befolkningsbaserad studie. Am J Oftalmol. 2012 Oktober; 154 (4):645-52.
17. Han är en av de mest kända. Retinala mikrovaskulära avvikelser och Mr-definierat subkliniskt hjärninfarkt: åderförkalkning Risk i samhällen studie. Stroke. 2006 Januari; 37 (1): 82-6.
18. Wong TY, Klein R, Couper DJ, et al. Retinala mikrovaskulära avvikelser och incident stroke: åderförkalkning Risk i samhällen studie. Lancet. 2001 Oktober 6; 358 (9288):1134-40.
19. Panton RW, Goldberg MF, Farber MD. Retinala arteriella makroaneurysmer: riskfaktorer och naturhistoria. Br J Oftalmol. 1990 oktober; 74 (10): 595-600.
20. Cheung N, Rogers s, Couper DJ, et al. Är diabetisk retinopati en oberoende riskfaktor för ischemisk stroke? Stroke. 2007 februari;38 (2): 398-401.
21. Klein R, Klein BE, Moss SE. Epidemiologi av proliferativ diabetisk retinopati. Diabetes Vård. 1992 December; 15 (12): 1875-91.
22. Klein R, Klein vara, Moss SE, Cruickshanks KJ. Förening av okulär sjukdom och dödlighet i en diabetisk population. Arch Oftalmol. 1999 November;117 (11): 1487-95.
23. Duker JS, brun CG, Bosley TM, et al. Asymmetrisk proliferativ diabetisk retinopati och karotidartärsjukdom. Oftalmologi. 1990 Juli; 97 (7):869-74.
24. Valone Ja Jr, McMeel JW, Franks EP. Unilateral proliferativ diabetisk retinopati. II. klinisk kurs. Arch Oftalmol.1981 Augusti;99 (8): 1357-61.
25. Bög AJ, Rosenbaum AL. Retinalartärtryck i asymmetrisk diabetisk retinopati. Arch Oftalmol. 1966 juni; 75 (6):758-62.
26. Dogru M, Inoue M, Nakamura M, Yamamoto M. modifierande faktorer relaterade till asymmetrisk diabetisk retinopati. Öga (Lond). 1998; 12 (Pt 6): 929-33.
27. Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Warlow C. Prognos för transitorisk ischemisk attack i Oxfordshire community Stroke Project. Stroke. 1990 Juni; 21 (6):848-53.
28. Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A, et al. Effekt av akut behandling av transitorisk ischemisk attack och mindre stroke på tidig återkommande stroke( EXPRESSSTUDIE): en prospektiv populationsbaserad Sekventiell jämförelse. Lancet. 2007 oktober 20; 370 (9596):1432-42.
29. Johnston SC, Fayad PB, Gorelick PB, et al. Prevalens och kunskap om övergående ischemisk attack bland oss vuxna. Neurology. 2003 maj 13;60 (9): 1429-34.
30. Giles MF, Flossman E, Rothwell PM. Patientbeteende omedelbart efter övergående ischemisk attack enligt kliniska egenskaper, uppfattning av händelsen och förutsagd risk för stroke. Stroke. 2006 maj; 37 (5): 1254-60.
31. Rothwell PM, Giles MF, Flossmann E, et al. En enkel poäng (ABCD) för att identifiera individer med hög tidig risk för stroke efter övergående ischemisk attack. Lancet. 2005 juli 2-8; 366 (9479):29-36.
32. Tsivgoulis G, Spengos K, Manta P, et al. Validering av ABCD-poängen för att identifiera individer med hög tidig risk för stroke efter övergående ischemisk attack: en sjukhusbaserad fallseriestudie. Stroke. 2006 december; 37 (12): 2892-7.
33. Tsivgoulis G, Stamboulis E, Sharma VK, et al. Multicenter extern validering av ABCD2-poängen hos triaging TIA-patienter. Neurology. 2010 April 27; 74 (17): 1351-7.
34. Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, et al. Validering och förfining av poäng för att förutsäga mycket tidig stroke risk efter transitorisk ischemisk attack. Lancet. 2007 januari 27; 369 (9558): 283-92.
35. Chandratheva A, Geraghty OC, Luengo-Fernandez R, et al. ABCD2-poäng förutsäger svårighetsgrad snarare än risk för tidiga återkommande händelser efter övergående ischemisk attack. Stroke. 2010 maj; 41 (5):851-6.