att avslöja de bakomliggande orsakerna till bandkeratopati (BK) är inte alls en enkel uppgift, men det är något som varje optiker är utrustad med att hantera. Processen kräver ett omfattande tillvägagångssätt för att samla patientens historia och använda testtekniker. Utöver det är den skickliga läkaren ansvarig för att bestämma om—och när—att behandla. Om fallet kräver det, kan OD ofta behandla icke-invasivt i en poliklinisk miljö vid spaltlampan.
denna artikel ger en detaljerad titt på varje steg för att behandla en BK-patient, från presentation till kirurgisk hantering.
denna patient visar bandkeratopati i ett pre-phthisis icke-se höger öga. EDTA-assisterad borttagning initierades för att lösa den icke-helande centrala defekten. Klicka på bilden för att förstora.
Presentation
patienter med bandkeratopati kan presentera för vård med olika klagomål. Fall av nedsatt syn, känsla av främmande kropp, ögonirritation, fotofobi eller oro över varför deras ögons utseende har förändrats har alla potential att vara BK.1 tidig BK kan gå obemärkt av patienten och blir bara uppenbar vid rutinmässig spaltlampundersökning. I många fall är dock BK associerad med långvarig okulär sjukdom, och patienten är fullt medveten om tillståndet.1
en studie visar att de vanligaste orsakerna till BK är kronisk (28%) och idiopatisk (26%) hornhinneödem.2
en grundlig övervägning av differentialdiagnosen, möjliga orsaker och behandlingsalternativ är avgörande. Kliniker måste betona risken för synförlust och behandlingsalternativ, eftersom patienter som är asymptomatiska kanske inte anser att cosmesis är tillräckligt för att genomgå operation.
BK kännetecknas av utseendet av ett interpalpebralt, horisontellt, ogenomskinligt gråvitt band över den centrala hornhinnan. Det bildas genom utfällning av kalciumsalter på Bowmans lager, direkt under epitelet.1 hornhinnans extrema periferi kan sparas på grund av närvaron av limbala blodkärl som utövar en buffrande effekt. Hål i plack är ofta närvarande och orsakas av hornhinnens nerver som korsar Bowmans membran till epitelytan. Bandet initierar vanligtvis i periferin och fortskrider mot mitten, men kan ibland börja centralt. Kalciumavlagringar kan vara mycket fina eller tjocka och plackliknande. Tjocka plack har en tendens att delvis flaga av, särskilt i periferin. Detta kommer att orsaka epitelfel och smärta. Hos de patienter med annars friska ögon kommer visuella akuteter att minska i proportion till densiteten av kalciumsaltavsättning på den centrala hornhinnan.
den här bilden visar samma öga som i föregående bild, post-proceduren. Tyvärr blev ögat phthisical och måste enucleated. Klicka på bilden för att förstora.
återfall av BK när man ser vänster öga hos samma patient. Detta öga med ACIOL och penetrerande keratoplasti för bandkeratopati hade återfall trots ansträngningar för att ta itu med systemiska orsaker (patientens avbrutna vitamin D). Klicka på bilden för att förstora.
lokala orsaker
den bakomliggande orsaken till BK är onormala nivåer av kalcium och fosfat, som båda är närvarande nära deras löslighetsgräns i tårar, vattenhaltig humor och hornhinnevävnad. Ökad avdunstning av tårar främjar utfällning av dessa salter, särskilt i det interpalpebrala området. Därför är keratit sicca en signifikant riskfaktor för BK och bör uteslutas som en orsak. Även när kalcium-och fosfatnivåerna är normala gynnar höjning av ytans pH (alkalos) utfällning. Alkalos kan ses i kroniskt inflammerade ögon och kan förklara den ökade risken för BK hos patienter med kronisk uveit.3-5 tillstånd såsom juvenil idiopatisk artrit med uveit, kronisk herpes simplex och zoster keratit, sarkoidos, discoid lupus erythematosus och tuberös skleros är alla associerade med BK.3-5
Endotelkompromiss och tillhörande hornhinneödem kan också resultera i kalciumavsättning och BK. Denna process ses ibland hos afakiska patienter som har silikonolja inuti ögat och verkar bero på oljans kontakt med den bakre hornhinnan.6-8 en studie drog slutsatsen att BK var en av de viktigaste komplikationerna hos 8% av patienterna som behandlades med silikonolja i vilka oljan förblev i ögat i genomsnitt 30 månader, vilket är betydligt längre än vanligt.6 de exakta orsakerna till denna förening är fortfarande oklara.7,8
okulära tillstånd som är associerade med BK, men för vilka mekanismen inte är klar, inkluderar glaukom i slutstadiet, hornhinnedystrofier och neurotrofisk keratit.9,10 det är möjligt att endotelkompromiss spelar en roll i vissa av dessa tillstånd.
ett antal aktuella läkemedel kan orsaka kalciumutfällning och BK, inklusive oftalmiska droppar innehållande fosfater, såsom steroidfosfater och andra ögondroppar innehållande fosfatbuffertar.11 En studie visar att risken för BK fördubblades när hornhinnans alkaliska brännskador behandlades med oftalmiska droppar innehållande fosfat.12 pilokarpin innehållande kvicksilverbaserade konserveringsmedel visade sig öka risken för BK också.12 kvicksilver initierar förändringar i hornhinnans kollagen som i sin tur orsakar avsättning av kalcium. Vissa kirurgiska ingrepp som förändrar hornhinnans yta eller endotelet ökar risken för BK, liksom användningen av vissa tidiga viskoelastiska preparat och, som nämnts, den intraokulära närvaron av silikonolja och den intraokulära användningen av vävnadsplasminogenaktivator.12
slutligen kan patienter som utsätts för kvicksilverånga eller kalciumbikromatångor, som kan förekomma i vissa industriella yrken, utveckla BK.12
detta annars friska öga visar tydligt band keratopahty.
systemiska orsaker
förutom lokala orsaker till kalcium-och fosfatobalans kan förhöjda serumnivåer associerade med systemisk sjukdom också tippa balansen mot nederbörd. Speciellt hos patienter som uppvisar NYDEBUTERAD BK utan okulära riskfaktorer, bör en systemisk orsak undersökas. Systemiska sjukdomar som är korrelerade med BK är vanligtvis associerade med hyperkalcemi och inkluderar hyperparatyreoidism, överdrivet vitamin D-intag, njursjukdom i slutstadiet, hypofosfatasi, mjölkalkali-syndrom, Pagets sjukdom, sarkoidos, discoid lupus erythematosus, gikt (i form av uratkristaller), malignitet (såsom iris melanom) och tuberös skleros.13,14 mjölk-alkalisyndrom (även kallat kalcium-alkalisyndrom), orsakat av överdrivet intag av kalciumkarbonat vanligtvis för dyspepsi, ökar och är för närvarande den tredje vanligaste orsaken till patienter som läggs in på sjukhuset för hyperkalcemi.15 Hypofosfatasi är en sällsynt ärftlig mutation i enzymet alkaliskt fosfatas som leder till nedbrytning av ben och tänder. ODs måste kommunicera effektivt med patientens primära vårdgivare för att säkerställa att lämplig systemisk hantering är avslutad innan behandling med hornhinnan påbörjas. Den systemiska kontrollen av hyperkalcemi är komplex och kan kräva kirurgisk ingrepp (såsom med en överaktiv paratyroidkörtel) eller läkemedel som inkluderar kalcimimetika, bifosfonater och prednison (beroende på orsaken till hyperkalcemi). Det kan leda till en medicinsk nödsituation vid extremt höga kalciumnivåer och kan kräva snabb administrering av IV-vätskor och diuretika för att undvika hjärtarytmi och skador på nervsystemet.16
differentiell diagnos
ett antal hornhinneförhållanden kan förekomma på samma sätt som BK.17,18
gikt kan associeras med urinsyraavlagringar i hornhinnan som liknar BK och anses faktiskt vara en form av BK av vissa. Gikt är förknippad med ledsmärta, svullnad och rodnad.
interstitiell keratit kan förekomma på liknande sätt; emellertid förväntas djupare stromal ärrbildning.
primär och sekundär kalkhaltig degeneration av hornhinnan, medan det är grovt liknande, kan lätt särskiljas vid spaltlampan; eftersom kalciumavsättningen också finns i stroma.19
Kalcifylax, ett tillstånd av vaskulär förkalkning och hudnekros, ansågs en gång vara en överkänslighetsreaktion mot specifika antigener, men anses nu vara multifaktoriell.20 Det är vanligare hos patienter med njursjukdom i slutstadiet och i allmänhet förknippat med intensivt smärtsamma, mörklila hudskador. Detta är en potentiellt dödlig sjukdom.21
Sfäroidal degeneration, även känd som Labrador keratopati, är vanligtvis associerad med miljöer med intensiv kronisk UV-exponering. Hornhinnesskadorna kan vara mer förhöjda och mer gula i utseende, och ofta finns också interpalpebrala konjunktivalfynd.
ciprofloxacin (och även ofloxacin och norfloxacin) kristallina avlagringar kan också förväxlas med BK. En detaljerad historia bör göra det möjligt för utövaren att bestämma orsaken. Avbrott leder i allmänhet till upplösning, medan mer omfattande avlagringar kan störa återepitelisering.
avancerad källarmembrandystrofi eller Salzmann nodulär degeneration kan orsaka subepitelial opacifiering som grovt kan likna BK. Till skillnad från BK har den vanligtvis en vaskulär komponent och sparar inte limbus och har inte tydliga öar i lesionen.
familjär BK är en sällsynt sjukdom som visar en autosomal arv (både dominerande och recessiv arv har rapporterats) som den kloka utövaren kan upptäcka i frånvaro av lokala eller systemiska orsaker efter att ha gjort en grundlig stamtavla analys.22
en patient före (topp) och efter (botten) EDTA assisterad skrapning av stora förkalkade plack. Målet med denna patient var komfort, inte visuell rehabilitering.
systemiska överväganden
för patienter som uppvisar BK i frånvaro av en känd bakomliggande orsak, bör serumkalcium-och fosfatnivåer erhållas tillsammans med njurfunktionstester, såsom urea i blodet och kreatinin. Om sarkoid misstänks, antingen från okulära eller systemiska fynd, bör angiotensinkonverterande enzymtestning, bröstradiografi eller BRÖSTSPIRAL CT-skanning erhållas. I annars idiopatiska fall bör parathyroidhormonnivåerna också kontrolleras. Om kirurgisk behandling bestäms av OD och patienten, behandla alla underliggande systemiska eller okulära tillstånd först, eftersom annars återfall av BK är mycket troligt. Dietmodifieringar indikeras hos patienter med överdrivet vitamin D eller mjölkalkali-syndrom.
icke-kirurgisk hantering
många patienter kommer att presentera med BK orsakad av en historia av okulär kirurgi, kronisk inflammation eller phthisis. Dessa patienter kanske inte är symptomatiska och kan inte dra nytta av visuellt av kirurgisk behandling. Var försiktig med patienter som begär kirurgisk behandling enbart av kosmetiska skäl, eftersom ögon med BK ofta har andra tillstånd och kanske inte läker också.2
när en sådan patient uppvisar symtom kan en icke-kirurgisk alternativ behandling innefatta montering av en bandagokontaktlins. Antimikrobiell topikal terapi bör initieras för att minska risken för infektion vid kontaktlinsslitage över natten på en komprometterad hornhinna. Prostetiska ogenomskinliga kontaktlinser kan också vara lämpliga för kosmetiska problem. Smörjning i form av artificiella tårar, geler och oftalmiska salvor kan hjälpa avsevärt hos patienter som uppvisar känsla av främmande kropp, riva och fotofobi och bör vara förstahandsbehandling. Appliceringen av en amniotisk membrananordning har också visat sig främja läkning av BK.1
kirurgisk hantering
när systemiska och okulära orsaker till BK elimineras och/eller behandlas, och efter att risker och fördelar diskuterats med patienten, kommer omedelbart att erbjuda kirurgisk behandling gynna dina patienter. En studie visade att majoriteten av patienterna upplevde partiell eller fullständig symtomatisk lindring (98%) medan en tredjedel av patienterna förbättrade två linjer vid två månader och 36 månader.2
behandlingen är relativt enkel och kan till och med göras vid spaltlampan. Det kräver alltid avlägsnande av hornhinnepitelet, följt av ytlig debridering (hornhinneskrapning) i närvaro av etylendiamintetraättiksyra (EDTA).23,24 i vissa fall, när ytan fortfarande är oregelbunden efter att kalcium har tagits bort, används excimerlaser för att släta hornhinnans yta, men detta kommer att resultera i viss brytningsförändring.25
patienter måste informeras om möjliga negativa resultat, inklusive ärrbildning i hornhinnan och synförlust, men förekomsten av sådana komplikationer har rapporterats så nära noll.24
procedur
avlägsnande av kalcium utförs företrädesvis under operationsmikroskopet genom kelering med en 3% EDTA-lösning men kan göras vid spaltlampan om det behövs. Procedurens steg är:17
1. Bedöva ögat med en lokalbedövning (t.ex. proparakain) och placera ett ögonlocksspekulum.
2. Debride hornhinnans epitel. Detta kan göras med ett sterilt Bäverblad eller en Amoils skrubber.
3. 3% EDTA-lösningen appliceras sedan på området för bandkeratopati. Detta görs vanligtvis genom att använda en hornhinnesköld/filterpappersskiva, klippa remsor av Weck-Cel eller sterila bomullsspetsapplikatorer som blötläggs med EDTA. Alternativt kan en reservoar som en LASIKBRUNN placeras över hornhinnan och fyllas med EDTA. EDTA appliceras i tre minuters intervall, alternerande med noggrann bevattning med balanserad saltlösning. Detta görs tills kalcium rensas, vilket kan ta 10 till 60 minuter. Försiktighet bör vidtas för att undvika toxicitet för limbala celler och minimera irritation av konjunktiva. Tunna kalciumavlagringar kan lossna på fem minuter, medan tjocka plack kan ta 30 till 45 minuter att lösa upp.
att slutföra proceduren vid spaltlampan möjliggör bättre visualisering. Men när proceduren utförs i upprätt läge ökar dräneringen av EDTA i inferior fornix risken för en konjunktival kemisk brännskada. Att placera svampar som innehåller EDTA på hornhinnan är också mycket lättare i en lutande position.
den största fördelen med att använda EDTA är att minimera skador på Bowmans lager och minska risken för en oregelbunden brytningsyta som kan bero på aggressiv debridering med ett blad. Skonsam skrapning mellan EDTA-applikationer kan utföras och kan hjälpa till att påskynda processen.
5. Om hornhinnans yta är extremt oregelbunden efter proceduren kan polering av Bowmans lager med en 5 mm diamantburr eller fototerapeutisk keratektomi släta ytan. Observera att om något kvarvarande kalcium är kvar, kommer excimerlaserbehandling att orsaka försämring av hornhinnans oregelbundenhet, eftersom lasern företrädesvis ablaterar kalciumet.25 Alternativt kan en gasgenomsläpplig kontaktlins användas efteråt.
6. En mjuk kontaktlins placeras vanligtvis i slutet av proceduren och profylaktiska topiska antibiotika används tills epiteldefekten har läkt. Vi ordinerar ofta aktuella steroider för att modulera läkning och minska ärrbildning. Vi använder ibland ett suturfritt amniotiskt membran för att förbättra läkning, särskilt när försenad epitelisering förväntas, såsom hos patienter med neurotrofisk sjukdom, kronisk okulär ytinflammation eller avancerad ålder. Dessa fall kan reserveras för en specialist eftersom en icke-helande epiteldefekt kan uppstå och måste behandlas aggressivt.
mer avancerade fall, särskilt de som invaderar Bowmans membran, kan kräva en mer omfattande lamellär keratektomiteknik såsom djup främre lamellär keratoplasti (DALK).26
omfattande keratektomi kan orsaka blödning från de limbala kärlen, särskilt i fall som är förknippade med ytlig korneal neovaskularisering eller interstitiell keratit. Detta kan kontrolleras med tryck eller aktuella vasokonstriktorer, och cautery bör undvikas för att förhindra skador på de limbala stamcellerna.
en patients vänstra öga efter en DALK-procedur.
postoperativ vård
patienten ska undersökas fem till sju dagar efter operationen. Undersökning av epitelet under kontaktlinsen kan utföras med fluorescein. Steroider är avsmalnande och kontaktlinsen och antibiotikadropparna avbryts när epiteldefekten läker.
återstående främre stromal ärrbildning kan vara mottaglig för excimerlaser PTK för att förbättra synen. PTK kan också användas för att förbättra den okulära ytan och förhindra återkommande erosioner.
patienten ska kontrolleras var tredje till 12 månader, beroende på svårighetsgraden av symtomen. Kirurgiskt avlägsnande kan upprepas om bandet keratopati återkommer.
komplikationer
de viktigaste komplikationerna relaterade till avlägsnande av kalciumavlagringar på hornhinnans yta inkluderar smärta, ärrbildning i hornhinnan, hornhinneödem, infektion, nedsatt syn, icke-helande epiteldefekt och ökad oregelbunden astigmatism. EDTA är giftigt för den okulära ytan, och otillräckligt avlägsnande under eller efter proceduren kommer att orsaka kemisk bränning. Återkommande är vanligt och upprepade behandlingar kan behövas. Återfall är vanligast i fall av uveit-inducerad BK.1,2
ibland kan en mild subepitelial dis ses veckor efter EDTA-chelation, som kan lösa sig själv. En mild topisk steroid (t.ex. fluormetolon 0,1%) kan bidra till att lösa denna dis. Om det finns betydande skador på Bowmans membran kan diset vara permanent.
signifikant BK är en sjukdom som kan och bör behandlas med EDTA-assisterad kirurgisk avlägsnande. BK hos annars friska patienter bör utvärderas för systemiska orsaker, inklusive hyperkalcemi. Behandlingsöverväganden inkluderar sannolikheten för visuell återhämtning, närvaron av smärta, fotofobi och känsla av främmande kropp och oro för cosmesis.
den övergripande hälsan i ögat och dess förmåga att läka efter behandlingen bör också övervägas. När kirurgisk behandling inte är ett alternativ, är aktiv smörjning eller användning av bandage eller proteskontaktlins också alternativ.
Dr.Stokkermans är chef för optometriska tjänster och Dr. Gupta är chef för hornhinnan och yttre sjukdomar vid University Hospitals Cleveland Medical Center. Drs. Stokkermans, Gupta och Sayegh deltar i fakulteten vid Case Western Reserve University och ger ett teaminriktning för behandling av hornhinnesjukdom.
1. Jhanji V, Rapuano C, Vajpayee R. Kornealkalcifiskt band keratopati. Curr Opin Oftalmol. 2011 juli; 22 (4):283-9.
2. Najjar D, Cohen E, Rapuano C, Laibson P. EDTA chelation för calcific band keratopati: resultat och långsiktig uppföljning Am J Oftalmol. 2004 juni; 137 (6):1056-64.
3. Bernauer W, Thiel M, Kurrer M, et al. Corneal förkalkning efter intensifierad behandling med natriumhyaluronat artificiella tårar. Br J Oftalmol. 2006 Mar; 90 (3): 285-8.
4. Doostdar N, Manrique C, Hamill M, Barron A. syntes av kalcium-kiseldioxidkompositer: en väg mot ett in vitro-modellsystem för kalcifiskbandkeratopati fälls ut. J Biomed Mater Res A. 2011 November; 99 (2): 173-83.
5. Daniel E, Pistilli M, Pujari S, et al. Risk för hypotoni vid icke-infektiös uveit. Oftalmologi. 2012 november; 119 (11): 2377-85.
6. Morphis G, Irigoyen C, Eleuteri A, et al. Retrospektiv granskning av 50 ögon med långvarig silikonoljetamponad i mer än 12 månader. Graefes Arch Clin Exp Oftalmol. 2012 maj; 250 (5):645-52.
7. Sternberg P, Hatchell D, Foulks G, et al. Effekten av silikonolja på hornhinnan. Arch Oftalmol. 1985 Januari; 103 (1): 90-4.
8. Federman J, Schubert H. komplikationer i samband med användning av silikonolja i 150 ögon efter näthinneoperation. Oftalmologi. 1988 Juli; 95 (7):870-6.
9. Kennedy R, Roca P, Landers P. atypisk bandkeratopati hos glaukomatösa patienter. Am J Oftalmol. 1971 Nov; 72 (5):917-22.
10. Lam H, Wiggs J, Jurkunas U. ovanlig presentation av förmodad posterior polymorf dystrofi associerad med iris heterochromia, band keratopati, och keratokonus. Hornhinna. 2010 oktober; 29 (10): 1180-5.
11. Taravella M, Stulting R, Mader T, et al. Calcific band keratopati associerad med användning av topiska steroidfosfatpreparat. Arch Oftalmol. 1994 maj;112 (5):608-13.
12. Kompa S, Redbrake C, Dunkel B, et al. Förkalkning av hornhinnan efter kemiska ögonbrännskador orsakade av ögondroppar innehållande fosfatbuffert. Burns. 2006 September;32 (6): 744-7.
13. Porter R, Crombie A. korneal och konjunktival förkalkning vid kroniskt njursvikt. Br J Oftalmol. 1973 maj; 57 (5): 339-43.
14. Shah P, sköldar C, sköldar J, di Marco C. band keratopati sekundär till en iris melanom. Hornhinna. 1991;10(1):67-9.
15. Patel a, Goldfarb S. fick kalcium? Välkommen till kalcium-alkalisyndromet. J Am Soc Nephrol. 2010;21(9):1440-3.
16. Mayo Clinic Personal. Sjukdomar och tillstånd: hyperkalcemi. Finns på www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hypercalcemia/basics/treatment/con-20031513. åtkomst 9 December 2016.
17. Gerstenblith a, Rabinowitz M. Wills Eye Manual: kontors-och Akutmottagningsdiagnos och behandling av ögonsjukdom. 6: e upplagan. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2012.
18. Roy FH. Korneal och konjunktival förkalkning. I: Roy FH, Fraunfelder FW, Fraunfelder FT.Roy och Fraunfelders nuvarande okulär Terapi. 6: e upplagan. Nuvarande Terapiserie. Philadelphia: Elsevier/Saunders; 2008: 337-8.
19. Det finns många olika typer av produkter. Calcareous corneal degeneration: rapport om två fall. Hornhinna. 1995 Januari; 14 (1): 97-102.
20. Wolff K, Johnson R, Saavedra A. Fitzpatricks Färgatlas och sammanfattning av klinisk dermatologi. 7: e upplagan. McGraw Hill: 429.
21. Angelis M, Wong L, Wong L, Myers S. Kalcifylax hos patienter i hemodialys: en prevalensstudie. Kirurgi. 1997;122:1083–90.
22. Arora R, Shroff D, Kapoor S, et al. Familjär calcific bandformad keratopati: rapport om två nya fall med tidig återfall. Indiska J Oftalmol. 2007 Jan-Feb; 55 (1): 55-7.
23. Najjar D, Cohen E, Rapuano C, Laibson P. EDTA chelation för calcific band keratopati: resultat och långsiktig uppföljning. Am J Oftalmol. 2004 juni; 137 (6):1056-64.
24. Im S, Lee K, Yoon K. kombinerad etylendiamintetraättiksyrakelation, fototerapeutisk keratektomi och amniotisk membrantransplantation för behandling av bandkeratopati. Koreanska J Oftalmol. 2010 April;24 (2): 73-7.
25. Sharma N, Mannan R, Sinha R, et al. Excimerlaser fototerapeutisk keratektomi för behandling av silikonoljeinducerad bandformad keratopati. Ögonkontaktlins. 2011 september;37 (5): 282-5.
26. Wee S, Choi S, Kim J. Deep anterior lamellar keratoplasty using irradiated acellular cornea with amniotic membrane transplantation for intractable ocular surface diseases. Korean J Ophthalmol. 2015 Apr;29(2):79-85.