deprese i revmatoidní artritida (RA) významně přispívají ke globálnímu postižení a onemocnění se často vyskytují. Prevalence deprese u pacientů s RA je podle konzervativních odhadů přibližně 19%.1 Některé výzkumy prokázaly obousměrnou souvislost mezi RA a depresí, přičemž každá porucha předpovídá zvýšené následné riziko pro druhou, zatímco jiná zjištění podporují vliv artritidy na psychiatrické poruchy, ale ne naopak.1.2
deprese a výsledky RA
kromě důležitosti řešení depresivních symptomů se zdá, že léčba deprese také zlepšuje výsledky RA. Výsledky studie naznačují, že pacienti s vs bez komorbidní deprese mají větší postižení, nižší pravděpodobnost dosažení remise a odpovědi na léčbu u RA a snížené dodržování antirevmatické lékové terapie modifikující onemocnění.1
V roce 2018 studie zveřejněné v Revmatologii, u pacientů s výchozí hodnotou deprese ukázal, že 30% snížení šance na dosažení pozitivní odpověď na biologickou terapii, a jejich odpověď na léčbu (měřeno podle Skóre Aktivity Onemocnění 28) snížil v průběhu času.3
Pokračovat ve Čtení
Deprese v RA je také spojena se zvýšenou úmrtnost související s sebevraždu a jiné příčiny.
zánět připojení
Nedávná zjištění vedly k posunu od konceptu, že poruchy duševního zdraví jsou produktem bolesti a disability spojené s fyzickou nemoci, a „důkazy pro více komplexní, integrované patofyziologie roste,“ jak je uvedeno v recenzi zveřejněné on-line v říjnu 2018 v Lancet Psychiatry.1 pokroky v chápání patogeneze RA představují příležitost objasnit mechanismy spojující komorbidity, jako je deprese, se systémovým zánětem.
Mechanizmy vztah mezi depresí a RA nebyly objasněny, ale rostoucí skupina výzkumu ukazuje na potenciální roli zánětlivých procesů. Imunitní „perturbace by mohla řídit obě podmínky, a proto, sdíleným zprostředkovatelským faktorem v této asociaci by mohla být změněna imunitní funkce,“ napsali autoři.1
je dobře známo, že RA je zprostředkované zánětlivé imunitní procesy, a výzkum stále více naznačuje významnou roli zánětu v depresi.1 Mnoho prozánětlivých cytokinů zapojených v RA byly také podílí na patogenezi deprese, včetně interleukinu (IL)-1β, IL-6 a tumor nekrotizující faktor (TNF)-α. Kromě toho, zvýšené plazmatické koncentrace C-reaktivního proteinu byly pozorovány u pacientů s léčbě rezistentní deprese, což může znamenat, že osoby s vyšší úrovní zánět může být méně pravděpodobné, že reagovat na standardní léčbu přístupy.
„pro neurobiologii deprese, imunitně zprostředkovaný zánět má účinky na neurotransmisi, neurogenezi, neuroendokrinní aktivita (hypotalamus-hypofýza-nadledviny osy), a neuroplasticity,“ podle recenzi.1 například, TNFa-spojené zvýšení serotonin transporter exprese byla zaznamenána, který pravděpodobně snížit dostupnost serotoninu v mozkovém kmeni, a zánět bylo zjištěno, že snížení mozku odvozený neurotrofický faktor a neurogenezi. Kromě toho zánětlivé cytokiny vedou k dysfunkci osy hypotalamus-hypofýza-nadledviny a změnám glukokortikoidů, které jsou úzce spojeny s depresí.4
autoři poznamenávají obtížnost oddělení bolesti a únavy-běžné příznaky u RA-od deprese.1 „Bolest a únava může způsobit a zhoršit deprese prostřednictvím sdílené mechanistické cesty a důsledky na kvalitu života“, a mohou také ovlivnit náladu a duševní zdraví, protože zvýšené zdravotní postižení, vysvětlili. Nicméně, dostupné údaje „zvýraznění, které, i když obtížné zcela oddělit od bolesti a únavy, deprese je zřetelný jev, který může být přímo ovlivněna imunitní dráhy.“
Výsledky neurozobrazování studie dále podporovat vliv systémového zánětu na deprese, včetně korelace mezi zvýšený C-reaktivní protein v krvi a snížená funkční spojení v rámci odměnu související s corticostriatal obvody.5
důsledky léčby
molekulárně cílená imunitní terapie prokázala, že snižují aktivitu onemocnění u RA, ale také snižují komorbidity včetně deprese.1 Více než 20 klinických studií zkoumalo účinky cytokinů-snížení therapeutics, včetně inhibitorů TNF a IL-6 inhibitory, na depresivní symptomy jako sekundární výsledek. Tyto látky prokázaly významný antidepresivní efekt (standardizovaný průměrný rozdíl, 0.40) ve srovnání s placebem.6 ve studii 2018 pacientů s psoriázou měli pacienti, kteří dostávali biologické terapie, nižší míru depresivních symptomů než pacienti, kteří dostávali jiné terapie.7
I když antidepresivum přínos biologik v RA potvrdí, je pravděpodobné, že většina pacientů bude stále vyžadovat standardní farmakologické a psychologické léčby deprese. „Multidisciplinární přístupy, které zahrnují odborníky v oblasti duševního zdraví, budou pravděpodobně důležitou součástí léčby nemocí, bez ohledu na imunologickou intervenci,“ uzavřeli autoři recenze.1 „Celkově, doufáme, že průzkum sdílené mechanismy u revmatoidní artritidy a deprese umožní pro zjištění, které přesahují tyto dvě poruchy a přímé biologické psychiatrického výzkumu směrem počátky nový přístup k přemýšlení o tom, jak duševní a fyzické poruchy komunikovat.“
- Nerurkar L, Siebert S, McInnes IB, Cavanagh J., Revmatoidní artritida a deprese: zánětlivé pohledu . Lancetova Psychiatrie. doi:10.1016/S2215-0366(18)30255-4
- Lu, MC, Guo HR, Lin MC, Livneh H, Lai NS, Tsai TYI. Obousměrné asociace mezi revmatoidní artritidou a depresí: celostátní longitudinální studie.Sci Rep. 2016; 6: 20647.
- Matcham F, Davies R, Hotopf M, et al. Vztah mezi depresí a odpovědí na biologickou léčbu u revmatoidní artritidy: analýza British Society for Rheumatology Biologics Register.Revmatologie. 2018;57(5):835-843.
- Silverman MN, Sternberg EM. Glukokortikoidní regulace zánětu a jeho behaviorální a metabolické koreláty: od osy HPA po dysfunkci glukokortikoidního receptoru.Ann N Y Acad Sci. 2012;1261:55-63.
- Felger JC, Li Z, Haroon E, et al. Zánět je spojen se sníženou funkční konektivitou v obvodech kortikostriatální odměny při depresi. Mol Psychiatrie. 2016;21(10):1358-1365.
- Kappelmann N, Lewis G, Dantzer R, Jones PB, Khandaker GM. Antidepresivní aktivita léčby cytokiny: systematický přehled a metaanalýza klinických studií chronických zánětlivých stavů.Mol Psychiatrie. 2016;23(2):335-343.
- Strober B, Gooderham M, de Jong EMGJ, et al. Depresivní příznaky, deprese a účinek biologické terapie u pacientů s psoriázou longitudinální hodnocení a registr (PSOLAR).J Am Acad Dermatol. 2018;78(1):70-80.