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Helicobacter pylori es un organismo gram negativo, espiral y flagelado que infecta la mucosa gástrica, lo que conduce a gastritis crónica. Se ha relacionado causalmente con úlceras duodenales y gástricas, cáncer gástrico y linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa gástrica (MALT). Se ha relacionado con el aumento del riesgo de desarrollo de enfermedad ulcerosa en pacientes tratados con antiinflamatorios no esteroideos y como un posible contribuyente a la dispepsia funcional o no ulcerosa.
Hay tres patrones de infecciones. La gastritis antral crónica activa resulta en un aumento de la secreción de ácido gástrico y el riesgo de úlcera duodenal. La gastritis crónica activa del cuerpo produce una disminución de la secreción de ácido y un aumento de la úlcera gástrica. El insecto puede resultar en pangastritis crónica, que se asocia con atrofia, metaplasia intestinal gástrica y el aumento percibido y documentado de cáncer gástrico.
La relación de H. pylori y la enfermedad por reflujo gastroesofágico ha sido controvertida. Algunos estudios iniciales sugirieron que la erradicación de la infección por H. pylori en el contexto de la enfermedad de úlcera duodenal resultaría en un aumento de la esofagitis erosiva y los síntomas de ERGE. Aunque hay varios estudios que apoyan esto, el peso de la evidencia sugiere fuertemente que la erradicación de H. pylori no tiene ningún efecto sobre el desarrollo de ardor de estómago y, de hecho, no exacerba los síntomas de ERGE cuando están presentes al inicio del tratamiento. También hay varios estudios que sugieren que en el contexto de gastritis crónica del cuerpo y/o gastritis panatrófica, la prevalencia de esofagitis erosiva y, de hecho, la frecuencia del esófago de Barrett, es menor que en grupos emparejados que no tienen infección. Esto ha llevado a algunas autoridades a proponer que la infección por H. pylori podría ser protectora contra daños graves en los órganos terminales en pacientes con ERGE. Francamente, esta paradoja de H. la infección por pylori es perjudicial para la mucosa gástrica y, al mismo tiempo, protectora de la mucosa esofágica, es difícil de reconciliar.
Cuando uno intenta abrirse camino a través de los datos, me siento cómodo con las siguientes advertencias clínicas. La infección por H. pylori en sí misma claramente no causa ERGE ni, de hecho, tiene ningún efecto dramático en los síntomas. En mi práctica, la erradicación de H. pylori no parece afectar en absoluto la historia natural o el tratamiento de la ERGE (Figura 36-1). Por lo tanto, recomiendo que si la presentación clínica requiere investigación para Helicobacter (sospecha de úlcera gástrica, úlcera duodenal o, en ciertas situaciones, dispepsia funcional), se justifique la prueba para H. pylori. En el paciente con ERGE, no encuentro ningún papel en mi práctica clínica para las pruebas. Si es necesario realizar pruebas, se prefiere realizar pruebas activas con antígenos fecales o pruebas de aliento ureal en lugar de pruebas de anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG) sérica, ya que la mayor sensibilidad y especificidad de las primeras superan las ventajas de costo iniciales de las segundas. Se debe realizar una prueba rápida de ureasa de biopsias gástricas si el paciente se está sometiendo a una endoscopia y la prueba está indicada. No abogo por una biopsia de rutina de la mucosa gástrica al endoscopar a un paciente con sospecha de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Si la infección por H. pylori está presente por la razón que sea, sigo la recomendación estándar de que el organismo sea tratado y use la terapia triple tradicional basada en inhibidores de bomba de protones para la erradicación.
Figura 36-1. Acidez estomacal después del tratamiento con H. pylori. Estudio bien hecho que no mostró diferencia en los síntomas de reflujo 1 y 6 meses después de la erradicación de H. pylori. (Reimpreso de Vakil N, Hahn B, McSorley D. Síntomas recurrentes y enfermedad por reflujo gastroesofágico en pacientes con úlcera duodenal tratados por infección por Helicobacter pylori. Aliment Pharmacol Ther. 2000; 14 (1): 45-51, con permiso de Blackwell Scientific Publications.)
El paciente atendido en urgencias con dolor torácico no cardiaco no es candidato para H. prueba de pylori, ya que las etiologías potenciales para su dolor no incluyen úlcera gástrica y/o úlcera duodenal en mi opinión. Es muy inusual en mi práctica recordar a cualquier paciente que experimentó una mejoría en su dolor torácico crónico con la erradicación de la infección. La pregunta tal como se plantea asume que el dolor torácico no cardiaco se debe al reflujo, que puede no serlo. En cualquier caso, no hay razón para sospechar que la erradicación de H. pylori empeoraría el dolor en el pecho. Vale la pena comentar que el uso de la serología para documentar la infección en este tipo de pacientes crea «más problemas de los que vale la pena», ya que no hay forma de determinar sin un historial cuidadoso si esto representa o no una infección activa o antigua. En última instancia, el mejor curso de acción para la Sra. Smith sería evaluar y tratar su dolor torácico no cardiaco con sospecha de etiología esofágica y no hacer pruebas para H. pylori en absoluto.
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