Abulia

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Aboulia oder Abulia (aus dem Griechischen „αβουλία“, was „Nicht-Wille“ bedeutet) bezieht sich in der Neurologie auf einen Mangel an Willen oder Initiative und ist eine der Störungen verminderter Motivation oder DDM. Aboulia fällt in die Mitte des Spektrums der verminderten Motivation, wobei Apathie weniger extrem und akinetischer Mutismus extremer ist als Aboulia. Ein Patient mit Aboulia ist nicht in der Lage, unabhängig zu handeln oder Entscheidungen zu treffen. Es kann in der Schwere von subtil bis überwältigend reichen. Es ist auch als Blocq-Krankheit bekannt (was sich auch auf Abasia und Astasia-Abasia bezieht). Abulia galt ursprünglich als Störung des Willens.

Das Gegenteil von Aboulia ist Hyperboulia.

Symptome und Anzeichen

Aboulia ist Klinikern seit 1838 bekannt. In der Zeit seit ihrer Gründung wurde die Definition von Aboulia jedoch vielen verschiedenen Formen unterzogen, von denen einige sogar im Widerspruch zu früheren standen. Aboulia wurde als Verlust von Antrieb, Ausdruck, Verlust von Verhalten und Sprachausgabe, Verlangsamung und verlängerte Sprachlatenz und Verringerung des spontanen Gedankeninhalts und der Initiative beschrieben. Die klinischen Merkmale, die am häufigsten mit Aboulia assoziiert sind, sind:

• Schwierigkeiten beim Initiieren und Aufrechterhalten gezielter Bewegungen
• Mangel an spontaner Bewegung
• Reduzierte spontane Bewegung
• Erhöhte Reaktionszeit auf Anfragen
• Passivität
• Reduzierte emotionale Reaktionsfähigkeit und Spontaneität
• Reduzierte soziale wechselwirkungen
• Vermindertes Interesse an üblichen Freizeitbeschäftigungen
• Schwierigkeiten beim Treffen von Entscheidungen oder Plänen

Insbesondere bei Patienten mit fortschreitender Demenz kann dies die Ernährung beeinträchtigen. Die Patienten können stundenlang weiter kauen oder Nahrung im Mund halten, ohne sie zu schlucken. Das Verhalten kann am offensichtlichsten sein, nachdem diese Patienten einen Teil ihrer Mahlzeiten gegessen haben und keinen starken Appetit mehr haben.

Differenzierung von anderen Erkrankungen

Sowohl Neurologen als auch Psychiater erkennen Aboulia als eigenständige klinische Einheit an, aber ihr Status als Syndrom ist unklar. Obwohl Aboulia den Klinikern seit 1838 bekannt ist, wurde es unterschiedlichen Interpretationen unterzogen – von ‚einem reinen Mangel an Willen‘, in Abwesenheit von motorischer Lähmung, bis hin zu, in jüngerer Zeit, als ‚eine Verringerung der Aktion Emotion und Kognition‘. Aufgrund der sich ändernden Definition von Aboulia gibt es derzeit eine Debatte darüber, ob Aboulia ein Zeichen oder ein Symptom einer anderen Krankheit oder einer eigenen Krankheit ist, die in Gegenwart anderer besser erforschter Krankheiten wie der Alzheimer-Krankheit auftritt.

Es wurde eine Umfrage unter 2 Experten für Bewegungsstörungen, 2 Neuropsychiatern und 2 Rehabilitationsexperten durchgeführt, und die Ergebnisse schienen kein Licht auf die Unterscheidung von Aboulia von anderen DDMs zu werfen. Die Experten verwendeten die Begriffe Apathie und Aboulia austauschbar und diskutierten sogar darüber, ob Aboulia eine diskrete Einheit war oder nicht, oder nur eine verschwommene Grauzone in einem Spektrum definierterer Störungen. Vier der Experten sagten, Aboulia sei ein Zeichen und ein Symptom, aber die Gruppe war gespalten, ob es sich um ein Syndrom handelte oder nicht. Eine weitere Umfrage, die aus wahren und falschen Fragen darüber bestand, wovon sich Aboulia unterscheidet, ob es sich um ein Zeichen, Symptom oder Syndrom handelt, wo Läsionen bei Aboulia vorliegen, welche Krankheiten häufig mit Aboulia in Verbindung gebracht werden und welche aktuellen Behandlungen für Aboulia angewendet werden, wurde an 15 Neurologen und 10 Psychiater gesendet. Die meisten Experten waren sich einig, dass sich Aboulia klinisch von Depression, akinetischem Mutismus und Alexithymie unterscheidet. Allerdings glaubten nur 32%, dass Aboulia sich von Apathie unterschied, während 44% sagten, dass sie anders waren, und 24% waren unsicher. Wieder einmal gab es Meinungsverschiedenheiten darüber, ob Aboulia ein Zeichen, Symptom oder Syndrom ist oder nicht.

Bei der Untersuchung der Motivation ging es hauptsächlich darum, wie Reize für Tiere an Bedeutung gewinnen. Erst in jüngster Zeit wurde das Studium motivationaler Prozesse erweitert, um biologische Antriebe und emotionale Zustände in die Erklärung von zielgerichtetem Verhalten beim Menschen zu integrieren. In Anbetracht der Anzahl der Störungen, die auf einen Mangel an Willen und Motivation zurückzuführen sind, ist es wichtig, Aboulia und Apathie genauer zu definieren, um Verwirrung zu vermeiden.

Ursachen

Es wurden viele verschiedene Ursachen für Aboulia vorgeschlagen. Während es einige Debatten über die Gültigkeit von Aboulia als eigenständige Krankheit gibt, sind sich Experten größtenteils einig, dass Aboulia das Ergebnis von Frontalläsionen und nicht von Kleinhirn- oder Hirnstammläsionen ist. Als Ergebnis von immer mehr Beweisen, die zeigen, dass das mesolimbische und das mesokortikale Dopaminsystem der Schlüssel zur Motivation und Reaktionsfähigkeit auf Belohnung sind, kann Aboulia eine Dopamin-bedingte Dysfunktion sein. Aboulia kann auch aus einer Vielzahl von Hirnverletzungen resultieren, die Persönlichkeitsveränderungen verursachen, wie z. B. demente Krankheiten, Traumata oder intrazerebrale Blutungen (Schlaganfall), insbesondere Schlaganfälle, die eine diffuse Verletzung der rechten Hemisphäre verursachen.

Schädigung der Basalganglien

Verletzungen des Frontallappens und / oder der Basalganglien können die Fähigkeit eines Individuums beeinträchtigen, Sprache, Bewegung und soziale Interaktion zu initiieren. Studien haben gezeigt, dass 5-67% aller Patienten mit traumatischen Hirnverletzungen und 13% der Patienten mit Läsionen an ihren Basalganglien an einer Form verminderter Motivation leiden. Abulia wurde auch mit Amphetaminentzug in Verbindung gebracht. Es kann die Rehabilitation erschweren, wenn ein Schlaganfallpatient kein Interesse daran hat, Aufgaben wie Gehen auszuführen, obwohl er dazu in der Lage ist. Es sollte von Apraxie unterschieden werden, wenn ein hirnverletzter Patient eine Beeinträchtigung beim Verständnis der Bewegungen hat, die zur Ausführung einer motorischen Aufgabe erforderlich sind, obwohl keine Lähmung vorliegt, die die Ausführung der Aufgabe verhindert; dieser Zustand kann auch zu einem Mangel an Initiierung der Aktivität führen.

Schädigung der Kapselgenu

Es wurde eine Fallstudie mit zwei Patienten durchgeführt, die an akutem Verwirrtheitszustand und Aboulia litten, um festzustellen, ob diese Symptome auf einen Infarkt in der Kapselgenu zurückzuführen waren. Anhand klinischer neuropsychologischer und MRT-Untersuchungen zu Studienbeginn und ein Jahr später zeigte sich, dass die kognitive Beeinträchtigung ein Jahr nach dem Schlaganfall noch vorhanden war. Kognitive und Verhaltensänderungen aufgrund eines Genu-Infarkts sind höchstwahrscheinlich darauf zurückzuführen, dass die thalamokortikalen Projektionsfasern, die aus den ventral-anterioren und medial-dorsalen Kernen stammen, die innere Kapsel genu durchqueren. Diese Bahnen sind Teil eines komplexen Systems kortikaler und subkortikaler frontaler Schaltkreise, durch die der Informationsfluss aus dem gesamten Kortex erfolgt, bevor er die Basalganglien erreicht. Die kognitive Verschlechterung könnte durch die Genu-Infarkte aufgetreten sein, die die unteren und vorderen Thalamusstiele betreffen. Das Interessante an dieser Fallstudie war, dass die Patienten beim Follow-up ein Jahr nach dem Schlaganfall kein funktionelles Defizit zeigten und nicht depressiv waren, sondern eine verminderte Motivation zeigten. Dieses Ergebnis unterstützt die Idee, dass Aboulia unabhängig von Depressionen als eigenes Syndrom existieren kann.

Schädigung des vorderen cingulären Kreislaufs

Der vordere cinguläre Kreis besteht aus dem vorderen cingulären Kortex, der auch als Brodmannscher Bereich 24 bezeichnet wird. und seine Projektionen zum ventralen Striatum, das das ventromediale Caudat einschließt. Die Schleife verbindet sich weiterhin mit dem ventralen Pallidum, das mit dem ventralen vorderen Kern des Thalamus verbunden ist. Diese Schaltung ist wichtig für die Initiierung von Verhalten, Motivation und Zielorientierung, die genau die Dinge sind, die einem Patienten mit einer Störung verminderter Motivation fehlen. Einseitige Verletzungen oder Verletzungen entlang eines beliebigen Punktes im Kreislauf führen unabhängig von der Seite der Verletzung zu Aboulia, aber wenn ein bilateraler Schaden vorliegt, zeigt der Patient einen extremeren Fall von verminderter Motivation, akinetischem Mutismus.

Akute caudatale vaskuläre Läsionen

Es ist gut dokumentiert, dass der Nucleus caudatus an degenerativen Erkrankungen des Zentralnervensystems wie der Huntington-Krankheit beteiligt ist. In einer Fallstudie mit 32 Patienten mit akutem caudatalem Schlaganfall wurde bei 48% eine Aboulia festgestellt. Die meisten Fälle, in denen Aboulia vorhanden war, waren, wenn die Patienten einen linken Schwanzinfarkt hatten, der sich in das Putamen erstreckte, wie durch einen CT- oder MRT-Scan gesehen.

Diagnose

Diagnose für Aboulia kann ziemlich schwierig sein, weil es zwischen zwei anderen Störungen der verminderten Motivation fällt, und man könnte leicht einen extremen Fall von Aboulia als akinetischen Mutismus oder einen geringeren Fall von Aboulia als Apathie sehen und daher den Patienten nicht angemessen behandeln. Wenn es mit Apathie verwechselt würde, könnte es zu Versuchen führen involve den Patienten mit körperlicher Rehabilitation oder anderen Interventionen, bei denen eine Quelle starker Motivation notwendig wäre, um erfolgreich zu sein, aber immer noch fehlt. Der beste Weg, Aboulia zu diagnostizieren, besteht in der klinischen Beobachtung des Patienten sowie in der Befragung naher Verwandter und Angehöriger, um dem Arzt einen Bezugsrahmen zu geben, mit dem er das neue Verhalten des Patienten vergleichen kann, um festzustellen, ob tatsächlich ein Fall von verminderter Motivation vorliegt. In den letzten Jahren haben sich bildgebende Untersuchungen mit einem CT- oder MRT-Scan als sehr hilfreich bei der Lokalisierung von Hirnläsionen erwiesen, die sich als eine der Hauptursachen für Aboulia erwiesen haben.

Krankheiten, bei denen Aboulia vorhanden sein kann

• Depression
• Schizophrenie
• Parkinson-Krankheit
• Huntington-Krankheit
• Progressive supranukleäre Lähmung
• Traumatische Hirnverletzung
• Schlaganfall

Alzheimer-Krankheit

Ein Mangel an Motivation wurde bei 25% -50% der Patienten mit Alzheimer-Krankheit berichtet. Während Depressionen auch bei Patienten mit dieser Krankheit häufig auftreten, ist Aboulia kein bloßes Symptom für Depressionen, da mehr als die Hälfte der Patienten mit Alzheimer-Krankheit mit Aboulia nicht an Depressionen leiden. Mehrere Studien haben gezeigt, dass Aboulia am häufigsten bei schwerer Demenz auftritt, die auf eine verminderte Stoffwechselaktivität in den präfontalen Regionen des Gehirns zurückzuführen sein kann. Patienten mit Alzheimer-Krankheit und Aboulia sind signifikant älter als Patienten mit Alzheimer, denen es nicht an Motivation mangelt. Gleichzeitig stieg die Prävalenz von Aboulia von 14% bei Patienten mit leichter Alzheimer-Krankheit auf 61% bei Patienten mit schwerer Alzheimer-Krankheit, die sich höchstwahrscheinlich im Laufe der Zeit mit zunehmendem Alter des Patienten entwickelte.

Aktuelle Behandlung

Die meisten aktuellen Behandlungen für Aboulia sind pharmakologisch, einschließlich der Verwendung von Antidepressiva . Die Behandlung mit Antidepressiva ist jedoch nicht immer erfolgreich und hat die Tür für alternative Behandlungsmethoden geöffnet. Der erste Schritt zur erfolgreichen Behandlung von Aboulia oder einem anderen DDM ist eine vorläufige Beurteilung des Allgemeinzustands des Patienten und die Behebung der Probleme, die leicht behoben werden können. Dies kann bedeuten, Anfälle oder Kopfschmerzen zu kontrollieren, körperliche oder kognitive Rehabilitation für kognitiven und sensomotorischen Verlust zu arrangieren oder optimales Hören, Sehen und Sprechen sicherzustellen. Diese elementaren Schritte erhöhen auch die Motivation, da ein verbesserter körperlicher Status die Funktionsfähigkeit, den Antrieb und die Energie verbessern und dadurch die Erwartung des Patienten erhöhen kann, dass Initiative und Anstrengung erfolgreich sein werden.

Es gibt 5 Schritte zur pharmakologischen Behandlung:

1. Optimieren Sie den medizinischen Status
2. Diagnostizieren und behandeln Sie andere Zustände, die spezifischer mit einer verminderten Motivation verbunden sind (z. B. apathische Hyperthyreose, Parkinson-Krankheit).
3. Eliminieren oder reduzieren Sie Dosen von Psychopharmaka und anderen Wirkstoffen, die den Motivationsverlust verschlimmern (z. B. SSRIs, Dopaminantagonisten).
4. Depression wirksam behandeln, wenn sowohl DDM als auch Depression vorhanden sind.
5. Steigerung der Motivation durch den Einsatz von Stimulanzien, Dopaminagonisten oder anderen Wirkstoffen wie Cholinesterasehemmern

Siehe auch

• Konation
• Entscheidungsfindung
• Exekutive Dysfunktion
• Exekutives System

• Laterales Marksyndrom/Wallenberg
  • PICA
• Mediales Marksyndrom/Dejerine
  • ASA

• Laterales Pontinsyndrom (AICA) (lateral)
• Mediales Pontinsyndrom /Millard-Gubler-Syndrom
  • basilar / Foville-Syndrom
    • dorsal, basilar
• Locked-in-Syndrom (ventral)
• Internukleäre Ophthalmoplegie
• Anderthalb Syndrom

• Weber-Syndrom
  • ventraler Stiel, PCA
• Benedikt syndrom
  • ventrales Tegmentum, PCA
• Parinaud-Syndrom
  • dorsal, Tumor
• Nothnagel-Syndrom
• Claude-Syndrom

• Alternierende Hemiplegie

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