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Helicobacter pylori ist ein gramnegativer, spiralförmiger, geißelter Organismus, der die Magenschleimhaut infiziert und zu chronischer Gastritis führt. Es wurde ursächlich mit Zwölffingerdarm- und Magengeschwüren, Magenkrebs und Magenschleimhaut assoziierten lymphatischen Gewebe (MALT) Lymphom in Verbindung gebracht. Es wurde mit dem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer Ulkuskrankheit bei Patienten unter nichtsteroidalen Antirheumatika und als potenzieller Beitrag zur funktionellen oder Nicht-Ulkusdyspepsie in Verbindung gebracht.
Es gibt drei Infektionsmuster. Chronische aktive antrale Gastritis führt zu einer Erhöhung der Magensäuresekretion und des Zwölffingerdarmgeschwür-Risikos. Chronische aktive Corpus Gastritis führt zu einer Abnahme der Säuresekretion und einer Zunahme des Magengeschwürs. Der Fehler kann zu chronischer Pangastritis führen, die mit Atrophie, Magen-Darm-Metaplasie und der wahrgenommenen und dokumentierten Zunahme von Magenkrebs einhergeht.
Die Beziehung zwischen H. pylori und gastroösophagealer Refluxkrankheit war umstritten. Einige frühe Studien deuteten darauf hin, dass die Ausrottung der H. pylori-Infektion bei Zwölffingerdarmgeschwüren zu einer Zunahme der erosiven Ösophagitis und der GERD-Symptome führen würde. Obwohl es mehrere Studien gibt, die dies unterstützen, Das Gewicht der Beweise deutet stark darauf hin, dass die Ausrottung von H. pylori hat keinen Einfluss auf die Entwicklung von Sodbrennen und verschlimmert die GERD-Symptome nicht, wenn sie zu Studienbeginn vorliegen. Es gibt auch mehrere Studien, die darauf hindeuten, dass in der Einstellung der chronischen Corpus Gastritis und/oder panatrophic Gastritis, die Prävalenz der erosiven Ösophagitis, und in der Tat, die Häufigkeit von Barrett-Ösophagus, ist weniger als in anderen Gruppen, die keine Infektion haben. Dies hat dazu geführt, dass einige Behörden vorschlagen, dass eine H. pylori-Infektion bei Patienten mit GERD vor schweren Endorganschäden schützen könnte. Ehrlich gesagt, dieses Paradox von H. eine Pylori-Infektion, die die Magenschleimhaut schädigt und gleichzeitig die Schleimhaut der Speiseröhre schützt, ist schwer in Einklang zu bringen.
Wenn man versucht, sich durch die Daten zu arbeiten, bin ich mit den folgenden klinischen Einschränkungen vertraut. Eine H. pylori-Infektion selbst verursacht eindeutig keine GERD und hat in der Tat keine dramatischen Auswirkungen auf die Symptome. Die Eradikation von H. pylori scheint in meiner Praxis die Naturgeschichte oder die Behandlung von GERD überhaupt nicht zu beeinflussen (Abbildung 36-1). Es ist daher meine Empfehlung, dass, wenn das klinische Erscheinungsbild eine Untersuchung auf Helicobacter (Verdacht auf Magengeschwür, Zwölffingerdarmgeschwür oder in bestimmten Situationen funktionelle Dyspepsie) vorschreibt, ein Test auf H. pylori gerechtfertigt ist. Bei dem GERD-Patienten finde ich in meiner klinischen Praxis keine Rolle zum Testen. Sollten Tests erforderlich sein, werden aktive Tests entweder mit einem Stuhl-Antigen-Test oder einem Harnstoff-Atemtest dem Serum-Immunglobulin-G-Antikörpertest (IgG) vorgezogen, da die erhöhte Empfindlichkeit und Spezifität des ersteren die Kostenvorteile des letzteren überwiegen. Ein schneller Urease-Test von Magenbiopsien sollte durchgeführt werden, wenn der Patient einer Endoskopie unterzogen wird und Tests angezeigt sind. Ich befürworte keine routinemäßige Biopsie der Magenschleimhaut bei der Endoskopie eines Patienten mit Verdacht auf gastroösophageale Refluxkrankheit. Wenn aus irgendeinem Grund eine H. pylori-Infektion vorliegt, befolge ich die Standardempfehlung, dass der Organismus behandelt wird, und verwende eine traditionelle Protonenpumpenhemmer–basierte Dreifachtherapie zur Eradikation.
Abbildung 36-1. Sodbrennen nach H. pylori-Behandlung. Gut durchgeführte Studie, die keinen Unterschied bei den Refluxsymptomen 1 und 6 Monate nach der Eradikation von H. pylori zeigte. (Nachdruck aus Vakil N, Hahn B, McSorley D. Wiederkehrende Symptome und gastroösophageale Refluxkrankheit bei Patienten mit Zwölffingerdarmgeschwüren, die wegen Helicobacter pylori-Infektion behandelt wurden. In: Aliment Pharmacol Ther. 2000;14(1): 45-51, mit Genehmigung von Blackwell Scientific Publications.)
Der in der Notaufnahme gesehene Patient mit nicht kardialen Brustschmerzen ist kein Kandidat für H. pylori-Tests, da die möglichen Ursachen für ihre Schmerzen meiner Meinung nach kein Magengeschwür und / oder Zwölffingerdarmgeschwür umfassen. Es ist sehr ungewöhnlich in meiner Praxis, sich an Patienten zu erinnern, die eine Verbesserung ihrer chronischen Brustschmerzen mit der Ausrottung der Infektion erfahren haben. Die gestellte Frage geht davon aus, dass die nicht kardialen Brustschmerzen auf Reflux zurückzuführen sind, was möglicherweise nicht der Fall ist. Unabhängig davon gibt es keinen Grund zu der Annahme, dass die Ausrottung von H. pylori die Brustschmerzen verschlimmern würde. Es ist erwähnenswert, dass die Verwendung der Serologie zur Dokumentation der Infektion bei dieser Art von Patienten „mehr Probleme verursacht, als es wert ist“, da ohne eine sorgfältige Anamnese nicht festgestellt werden kann, ob dies eine aktive oder eine alte Infektion darstellt oder nicht. Letztendlich wäre die beste Vorgehensweise für Frau Smith, sie auf nicht kardiale Brustschmerzen mit Verdacht auf Ösophagus-Ätiologie zu untersuchen und zu behandeln und überhaupt nicht auf H. pylori zu testen.
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