L’embolie pulmonaire (EP) se produit lorsqu’une artère pulmonaire est bloquée — généralement par un caillot de sang qui s’est libéré de son site d’origine et s’est embolié ou a migré vers les poumons. Si elle est mal diagnostiquée, non reconnue ou non traitée, l’EP peut entraîner la mort rapidement — en seulement une heure. Elle est mortelle dans jusqu’à 26% des cas.
L’EP massif, défini comme provoquant une occlusion de 50% ou plus du lit capillaire pulmonaire, peut entraîner un choc obstructif avec hypoperfusion systémique (faible débit cardiaque et hypertension pulmonaire aiguë avec insuffisance ventriculaire droite). Il faut y remédier immédiatement pour sauver la vie du patient.
L’incidence réelle de l’EP est inconnue. Les estimations varient largement de 500 000 à 780 000 cas par an aux États-Unis. L’EP non découvert est une découverte fréquente d’autopsie, avec des estimations de plus de 400 000 cas post-mortem non diagnostiqués. En raison de sa mortalité élevée et des défis diagnostiques qu’elle pose, les cliniciens doivent faire preuve de diligence pour prévenir l’EP, la reconnaître tôt et fournir un traitement rapide et approprié.
Physiopathologie
La cause sous-jacente habituelle de l’EP est une thrombose veineuse profonde (TVP) dans un membre inférieur, le bassin ou même un membre supérieur. (Voyez comment une embolie pulmonaire évolue en cliquant sur l’icône PDF ci-dessus.)
La TVP, à son tour, résulte généralement d’une ou plusieurs de ces conditions: stase veineuse, hypercoagulabilité du sang (augmentation de la coagulation) ou lésions endovasculaires. Connues collectivement sous le nom de triade de Virchow, ces conditions peuvent provenir de diverses situations. Par exemple, la stase veineuse et l’hypercoagulabilité peuvent résulter d’une immobilisation ou d’états régionaux de faible débit sanguin causés par un traumatisme (en particulier au bas des jambes), des brûlures, un choc, une obésité ou une maladie cardiaque. Les lésions endovasculaires peuvent provenir d’un accès veineux central ou de procédures veineuses, lorsque l’invasion et la manipulation de la paroi intimale de la veine augmentent l’agrégation plaquettaire ou la production de fibrine, provoquant la formation de caillots. (Voir Facteurs de risque pour la triade et l’EP de Virchow en cliquant sur l’icône PDF ci-dessus.)
Des complications
Un infarctus pulmonaire peut survenir, bien qu’il survienne généralement plus tard, lors d’une perfusion d’héparine ou d’autres traitements. Vraisemblablement, l’infarctus se rapporte à l’instabilité et à la dégradation initiales du caillot, entraînant une embolisation distale supplémentaire qui occulte les vaisseaux sanguins sous-pleuraux. L’infarctus pulmonaire se manifeste à la radiographie pulmonaire sous la forme d’une densité en forme de coin à base pleurale appelée bosse de Hampton. Cette densité reflète la nécrose parenchymateuse (régions périphériques où une diminution de l’apport sanguin a détruit les tissus) et résulte d’un infarctus pulmonaire vers les régions pulmonaires périphériques. La nécrose est associée à une douleur thoracique et à une hémoptysie. Une hémoptysie potentiellement mortelle peut survenir à la suite d’une asphyxie et d’un arrêt respiratoire, et non des conséquences hémodynamiques de la perte de sang.
Signes et symptômes
Souvent, l’EP et la TVP ne provoquent pas de symptômes, ce qui rend ces conditions difficiles à détecter. Chez de nombreux patients, même des tests approfondis ne confirment pas ces troubles.
Lorsque des signes et symptômes d’EP apparaissent, ils peuvent être non spécifiques et inclure:
- essoufflement
- toux sèche
- hémoptysie
- diaphorèse ou douleur thoracique soudaine qui s’aggrave avec une inspiration profonde. La douleur thoracique accompagne généralement l’infarctus pulmonaire, car la plèvre est la seule partie du poumon qui peut ressentir la douleur.
Des résultats cliniques plus graves peuvent inclure une hypotension, une hypoxémie et une perte de conscience. Classiquement, ceux-ci se produisent avec un PE massif, un PE multiple ou une propagation de caillots in situ.
La TVP ne provoque des signes et des symptômes que chez environ la moitié des personnes touchées. Les signes et symptômes de TVP dans la jambe comprennent une douleur à la jambe ou au mollet, en particulier à la dorsiflexion (signe positif de Homans); rougeur ou décoloration; et augmentation de la chaleur et de l’enflure de la jambe affectée. Le diagnostic et la prise en charge précoces de la TVP sont cruciaux, aidant à empêcher les emboles de migrer vers le système vasculaire pulmonaire.
Diagnostic
Les cliniciens peuvent utiliser un outil de notation tel que le score de Genève pour faciliter le diagnostic d’EP. Le score de Genève simplifié est basé sur neuf facteurs de risque et variables cliniques pour les patients; les patients avec un score total de deux points ou moins sont considérés comme peu susceptibles d’avoir une EP.
Par exemple, où chaque élément porte un point, supposons un patient:
- a des antécédents de TVP ou d’EP (1 point)
- est âgé de 65 ans ou plus (1 point)
- a une hémoptysie (1 point).
Le score total de ce patient est de 3 points, ce qui signifie une prédiction élevée de l’EP qui justifie une intervention diagnostique supplémentaire.
Tests spécifiques
En milieu hospitalier, le test radiologique le plus courant est une radiographie pulmonaire. Cependant, il n’est ni sensible ni spécifique à l’PE. Plus souvent, une radiographie aide à identifier les conditions qui peuvent imiter l’EP. Avec l’EP, une radiographie pulmonaire montre généralement une atélectasie minimale ou nulle. Rarement, des indicateurs plus spécifiques de PE peuvent apparaître aux rayons X, tels que le signe de Westermark (volume sanguin réduit), l’hyperlucence (densité réduite) et la bosse de Hampton (qui apparaît dans les régions pulmonaires périphériques). L’échographie (y compris l’échographie duplex) peut être utilisée pour localiser les caillots primaires dans les extrémités.
Les veines pelviennes profondes sont difficiles à évaluer avec ces tests non invasifs, de sorte que des tests supplémentaires peuvent être effectués si la suspicion clinique d’EP est élevée. Un balayage de ventilation / perfusion pulmonaire (V / Q) avec des radio-isotopes peut détecter un caillot sanguin qui empêche le flux sanguin vers les poumons. Bien qu’utile lorsque les résultats des tests révèlent une probabilité normale ou élevée, un résultat de probabilité intermédiaire V / Q n’est pas concluant pour PE.
L’angiographie pulmonaire peut être utilisée pour montrer où un caillot coupe l’apport sanguin à un vaisseau. Une tomodensitométrie hélicoïdale à contraste amélioré peut être moins invasive et est maintenant plus couramment utilisée pour visualiser les caillots sanguins et diagnostiquer l’EP.
Des tests supplémentaires, tels que l’échocardiographie, l’électrocardiographie, l’imagerie par résonance magnétique et des tests de laboratoire (tels que les tests de D-dimères), peuvent être commandés pour détecter d’autres conditions ou pour exclure, soutenir ou confirmer l’EP.
Depuis son introduction dans les années 1990, le test D-dimère est devenu important lorsque des troubles thrombotiques sont suspectés, bien que des résultats positifs puissent être difficiles à interpréter. Un résultat négatif exclut pratiquement toute thrombose; un résultat positif peut indiquer une thrombose, mais n’exclut pas d’autres affections, telles qu’une maladie du foie, une insuffisance rénale ou cardiaque ou un cancer. Par conséquent, un test de D-dimère positif justifie généralement des tests supplémentaires pour exclure ou soutenir d’autres maladies et conditions.
Prise en charge
Le but du traitement est d’arrêter l’évolution de l’EP en réduisant la propagation d’un caillot existant ou en empêchant la formation et l’embolisation d’un nouveau caillot. Un patient atteint d’EP confirmé peut recevoir des anticoagulants ou des thrombolytiques ou subir une intervention chirurgicale.
L’EP hémodynamiquement significative est fréquemment une indication de thrombolyse (lyse des caillots) plutôt qu’un simple traitement anticoagulant. La propagation in situ des caillots peut être traitée efficacement par anticoagulation si l’intervention commence tôt et si les objectifs thérapeutiques sont atteints et maintenus. L’utilisation de nomogrammes d’héparine peut aider les cliniciens à atteindre ces objectifs et à minimiser les échecs.
Bien que l’héparine et la warfarine ne lysent pas les caillots existants, elles aident à prévenir la propagation des caillots et permettent au corps de lyser le caillot naturellement. Le processus lytique naturel prend plusieurs mois pour décomposer le caillot et recannuler le vaisseau, une anticoagulation prolongée est donc nécessaire. La warfarine (Coumadin) est administrée par voie orale mais ne prend pas effet avant plusieurs jours; généralement, elle est administrée en association avec de l’héparine intraveineuse jusqu’à ce qu’un Rapport international normalisé (INR) approprié soit atteint. L’objectif de la thérapie anticoagulante est d’atteindre un INR de 2 à 2,5 pendant une période de 3 à 6 mois. Les effets indésirables possibles des anticoagulants comprennent des ecchymoses et des saignements.
La Commission mixte note que les anticoagulants sont plus susceptibles que d’autres médicaments de causer des dommages en raison de leur dosage complexe, d’une surveillance insuffisante et d’une observance incohérente des patients. La surveillance régulière de l’INR et l’enseignement de la thérapie aux patients sont essentiels pour les aider à atteindre les résultats souhaités.
Thrombolytiques
Les thrombolytiques dissolvent ou lysent les caillots de manière aiguë, mais peuvent provoquer des saignements immédiats et graves. Ils sont réservés aux patients hémodynamiquement instables. Les thrombolytiques à action rapide – t-PA (altéplase) et r-PA (retéplase) — sont les thrombolytiques les plus couramment utilisés.
Filtre IVC
Un filtre de la veine cave inférieure (IVC) peut être utilisé pour empêcher un caillot d’emboliser dans le poumon. Dans cette procédure, un cathéter est utilisé pour positionner un filtre dans l’IVC. Les directives de pratique pour les IVC récupérables comprennent trois indications de base pour la mise en place d’une IVC: absolue, relative et prophylactique.
- Les indications absolues comprennent une thromboembolie veineuse aiguë ou chronique récurrente et des contre-indications, des complications ou une incapacité à maintenir un traitement anticoagulant approprié.
- Les indications relatives comprennent une TVP flottante, une EP massive, une thérapie anticoagulante inefficace ou des complications et une SPe chronique traitée par thromboendartériectomie.
- Les indications prophylactiques comprennent des conditions telles que les traumatismes, les interventions chirurgicales prolongées et certaines conditions médicales (par exemple, la fibrillation auriculaire). (Voir Étude de cas: Une chute, une fracture et une crise soudaine en cliquant sur l’icône PDF ci-dessus.) Les filtres IVC récupérables doivent être retirés dès que la protection contre le PE n’est pas nécessaire.
Embolectomie
L’embolectomie (retrait du caillot) peut être réalisée avec un cathéter Fogarty ou peut être réalisée chirurgicalement par une incision dans le vaisseau pour retirer le caillot manuellement. Généralement utilisée en dernier recours, la procédure peut être nécessaire pour retirer un gros caillot ou lorsque les thrombolytiques sont contre-indiqués ou inefficaces.
Pratique standard de prophylaxie de la TVP
La prophylaxie de la TVP devrait être mise en œuvre chez tous les patients hospitalisés, en particulier ceux à mobilité réduite (comme ceux qui se trouvent dans des unités de soins intensifs ou des établissements de réadaptation ou de soins prolongés). Une hydratation adéquate est essentielle pour réduire la viscosité du sang et l’hypercoagulabilité. L’élimination précoce des lignes veineuses centrales réduit le risque de dommages endovasculaires. Chez les patients immobilisés, des exercices d’amplitude de mouvement et une thérapie physique (en particulier aux membres inférieurs) doivent commencer dès que possible pour favoriser la circulation et réduire la stase veineuse.
Les dispositifs de compression pneumatique externe (EPC), qui assurent un gonflage rapide avec compression pneumatique intermittente, peuvent être utilisés chez les patients confinés au repos au lit ou incapables de marcher en raison d’une blessure ou d’une maladie. De nombreuses études montrent l’efficacité de l’EPC, l’amélioration du flux hémodynamique local étant le principal avantage. En outre, l’EPC augmente l’activité fibrinolytique dans le sang systémique.
L’administration sous-cutanée d’héparine pondérale ou l’administration systématique d’héparine de bas poids moléculaire (HPMT) a été démontrée pour prévenir la TVP. Cependant, la prophylaxie de la thrombose avec de l’héparine ou de l’HMWH augmentée avec des dispositifs EPC s’est avérée plus efficace pour prévenir la TVP que l’HMWH seule. Un traumatisme, une perturbation tégumentaire (à la suite de brûlures) ou des dispositifs de fixation externes ou un moulage pour la stabilisation osseuse peuvent empêcher l’utilisation de l’EPC, augmentant ainsi le risque de TVP du patient.
Considérations infirmières
Pour tout patient hospitalisé, la prévention de la TVP et la réduction des risques sont des objectifs infirmiers essentiels. Dans la mesure du possible, seule une sédation minimale, le cas échéant, devrait être utilisée pour garder les patients plus actifs. Les agents de blocage neuromusculaire doivent être évités car ils ont été liés à la TVP. L’utilisation d’échelles de sédation peut fournir une approche plus cohérente de la posologie de la sédation, tout comme les protocoles de sédation et d’analgésie.
La mise en œuvre et le maintien de mesures prophylactiques en tant que pratique standard pour prévenir la TVP sont essentiels. Les protocoles de gestion des ventilateurs et de sevrage peuvent également être cruciaux pour rétablir les niveaux d’activité et libérer les patients de la ventilation mécanique.
Assurez-vous de connaître les facteurs de risque de TVP et d’EP ainsi que les signes et symptômes. Sachez que lorsque l’EP est confirmée ou fortement suspectée, le traitement doit commencer immédiatement. Assurez-vous de surveiller les patients pour détecter la douleur, l’anxiété et les effets secondaires anticoagulants (tels que les saignements) et de fournir des interventions appropriées.
Références sélectionnées
American College of Chest Physicians. Thérapie antithrombotique et thrombolytique, 8e Ed: Lignes directrices de l’ACCP. Poitrine. 1er juin 2008; (suppl 6) : 133. http://chestjournal.chestpubs.org/content/133/6_suppl.toc. Consulté le 4 août 2010.
Habashi NM, Andrews PL, Scalea TM. Aspects thérapeutiques du syndrome d’embolie graisseuse. Blessure. 2006; 37 (complément 4): S68-73. Examen. Erratum dans: Blessure. 2007;38(10):1224.
Shaughnessy K. Embolie pulmonaire massive. Infirmière de soins Critiques. 2007;27(1):39-53.
Les deux auteurs travaillent au Centre de traumatologie de choc R Adams Cowley à Baltimore, Maryland. Penny L. Andrews est infirmière; Nader M. Habashi est directeur médical de l’unité de soins intensifs multitraumatisés. Les planificateurs et les auteurs de cette activité du CNE n’ont révélé aucune relation financière pertinente avec des sociétés commerciales liées à cette activité.