La embolia pulmonar (EP) se produce cuando una arteria pulmonar se bloquea, generalmente por un coágulo de sangre que se ha desprendido de su sitio de origen y se emboliza o migra a los pulmones. Si se diagnostica mal, no se reconoce o no se trata, la EP puede causar la muerte rápidamente, en solo una hora. Es fatal hasta en el 26% de los casos.
La EP masiva, definida como la causa de una oclusión del 50% o más del lecho capilar pulmonar, puede provocar un shock obstructivo con hipoperfusión sistémica (bajo gasto cardíaco e hipertensión pulmonar aguda con insuficiencia ventricular derecha). Debe remediarse inmediatamente para salvar la vida del paciente.
Se desconoce la incidencia real de DP. Las estimaciones varían ampliamente de 500,000 a 780,000 casos anuales en los Estados Unidos. La EP sin descubrir es un hallazgo frecuente de autopsia, con estimaciones de más de 400,000 casos postmortem no diagnosticados. Debido a su alta mortalidad y a los desafíos diagnósticos que plantea, los médicos deben ser diligentes en la prevención de la EP, reconocerla en forma temprana y proporcionar un tratamiento oportuno y adecuado.
Fisiopatología
La causa subyacente habitual de la EP es la trombosis venosa profunda (TVP) en una extremidad inferior, la pelvis o incluso una extremidad superior. (Vea cómo evoluciona una embolia pulmonar haciendo clic en el icono PDF de arriba.)
La TVP, a su vez, suele ser el resultado de una o más de estas afecciones: estasis venosa, hipercoagulabilidad sanguínea (aumento de la coagulación) o daño endovascular. Conocidas colectivamente como la tríada de Virchow, estas condiciones pueden provenir de una variedad de situaciones. Por ejemplo, la estasis venosa y la hipercoagulabilidad pueden ser el resultado de inmovilización o estados regionales de bajo flujo sanguíneo causados por traumatismos (especialmente en la parte inferior de las piernas), quemaduras, shock, obesidad o enfermedades cardíacas. El daño endovascular puede provenir del acceso venoso central o de procedimientos venosos, cuando la invasión y la manipulación de la pared íntima de la vena aumentan la agregación plaquetaria o la producción de fibrina, causando la formación de coágulos. (Vea los factores de riesgo para la tríada de Virchow y la EP haciendo clic en el icono del PDF de arriba.)
Complicaciones
El infarto pulmonar puede ocurrir, aunque por lo general se presenta más tarde, durante la infusión de heparina u otros tratamientos. Presumiblemente, el infarto se relaciona con la inestabilidad y descomposición inicial del coágulo, lo que resulta en una embolización distal adicional que ocluye los vasos sanguíneos subpleurales. El infarto pulmonar se manifiesta en la radiografía de tórax como una densidad pleural en forma de cuña llamada joroba de Hampton. Esta densidad refleja la necrosis del parénquima (regiones periféricas donde la disminución del suministro de sangre ha destruido el tejido) y es el resultado de un infarto pulmonar a regiones pulmonares periféricas. La necrosis se asocia con dolor torácico y hemoptisis. La hemoptisis potencialmente mortal puede ocurrir por asfixia y paro respiratorio, no por las consecuencias hemodinámicas de la pérdida de sangre.
Signos y síntomas
A menudo, la EP y la TVP no causan síntomas, lo que dificulta la detección de estas afecciones. En muchos pacientes, incluso las pruebas exhaustivas no confirman estos trastornos.
Cuando se presentan signos y síntomas de EP, pueden ser inespecíficos e incluir:
- dificultad para respirar
- tos seca
- hemoptisis
- diaforesis o dolor torácico repentino que empeora con inspiración profunda. El dolor torácico suele acompañar al infarto pulmonar, ya que la pleura es la única parte del pulmón que puede sentir dolor.
Los hallazgos clínicos más graves pueden incluir hipotensión, hipoxemia y pérdida del conocimiento. Clásicamente, estos ocurren con una propagación masiva de PE, PE múltiple o coágulos in situ.
La TVP causa signos y síntomas en solo la mitad de los afectados. Los signos y síntomas de TVP en la pierna incluyen dolor en la pierna o en la pantorrilla, especialmente en la flexión dorsal (signo positivo de Homans); enrojecimiento o decoloración; y aumento del calor e hinchazón en la pierna afectada. El diagnóstico y el tratamiento tempranos de la TVP son cruciales, ya que ayudan a evitar que los émbolos migren a la vasculatura pulmonar.
Diagnóstico
Los médicos pueden utilizar una herramienta de puntuación, como la puntuación de Ginebra, para ayudar en el diagnóstico de la EP. La puntuación simplificada de Ginebra se basa en nueve factores de riesgo del paciente y variables clínicas; se considera poco probable que los pacientes con una puntuación total de dos puntos o menos tengan EP.
Por ejemplo, donde cada elemento lleva un punto, supongamos que un paciente:
- tiene antecedentes de TVP o EP previos (1 punto)
- tiene 65 años o más (1 punto)
- tiene hemoptisis (1 punto).
La puntuación total de este paciente es de 3 puntos, lo que significa una predicción elevada de TEP que justifica una intervención diagnóstica adicional.
Pruebas específicas
En el entorno hospitalario, la prueba radiológica más común es una radiografía de tórax. Sin embargo, no es sensible ni específico para el PE. Con mayor frecuencia, una radiografía ayuda a identificar afecciones que pueden imitar la EP. Con la EP, una radiografía de tórax generalmente muestra una atelectasia mínima o nula. En raras ocasiones, pueden aparecer indicadores más específicos de PE en las radiografías, como el signo de Westermark (volumen sanguíneo reducido), hiperlucencia (densidad reducida) y la joroba de Hampton (que aparece en regiones pulmonares periféricas). La ecografía (incluida la ecografía dúplex) se puede usar para localizar coágulos primarios en las extremidades.
Las venas pélvicas profundas son difíciles de evaluar con estas pruebas no invasivas, por lo que se pueden realizar pruebas adicionales si la sospecha clínica de DP es alta. La exploración de ventilación/perfusión pulmonar (V/Q) con radioisótopos puede detectar un coágulo sanguíneo que impide el flujo sanguíneo al pulmón. Aunque es útil cuando los resultados de las pruebas revelan una probabilidad normal o alta, un resultado de probabilidad intermedia V/Q no es concluyente para la EP.
La angiografía pulmonar se puede usar para mostrar dónde un coágulo está cortando el suministro de sangre a un vaso. Una tomografía computarizada helicoidal mejorada con contraste puede ser menos invasiva y ahora se usa más comúnmente para visualizar coágulos de sangre y diagnosticar PE.
Se pueden solicitar pruebas adicionales, como ecocardiografía, electrocardiografía, imágenes por resonancia magnética y pruebas de laboratorio (como pruebas de dímero D), para detectar otras afecciones o para descartar, apoyar o confirmar la EP.
Desde su introducción en la década de 1990, la prueba del dímero D se ha vuelto importante cuando se sospecha de trastornos trombóticos, aunque los resultados positivos pueden ser difíciles de interpretar. Un resultado negativo prácticamente descarta la trombosis; un resultado positivo puede indicar trombosis, pero no excluye otras afecciones, como enfermedad hepática, insuficiencia renal o cardíaca, o cáncer. Por lo tanto, una prueba de dímero D positiva generalmente justifica pruebas adicionales para excluir o apoyar otras enfermedades y afecciones.
Manejo
El objetivo del tratamiento es detener la evolución de la EP reduciendo la propagación de un coágulo existente o evitando que se forme y embolice un nuevo coágulo. Un paciente con TEP confirmado puede recibir anticoagulantes o trombolíticos o puede someterse a cirugía.
La EP hemodinámicamente significativa con frecuencia es una indicación de trombolisis (lisis de coágulos) en lugar de solo terapia anticoagulante. La propagación de coágulos in situ se puede tratar eficazmente con anticoagulación si la intervención comienza temprano y se alcanzan y mantienen los objetivos terapéuticos. El uso de nomogramas de heparina puede ayudar a los médicos a alcanzar estos objetivos y minimizar el fracaso.
Aunque la heparina y la warfarina no lisan los coágulos existentes, ayudan a prevenir la propagación de coágulos y permiten que el cuerpo lise el coágulo de forma natural. El proceso lítico natural tarda varios meses en descomponer el coágulo y recanulizar el vaso, por lo que se necesita anticoagulación prolongada. La warfarina (Coumadin) se administra por vía oral, pero no hace efecto durante varios días; generalmente, se administra en combinación con heparina intravenosa hasta que se alcanza un Cociente Normalizado Internacional (INR) apropiado. El objetivo de la terapia anticoagulante es lograr un INR de 2 a 2,5 durante un intervalo de 3 a 6 meses. Los posibles efectos adversos de los anticoagulantes incluyen hematomas y sangrado.
La Comisión Conjunta señala que los anticoagulantes tienen más probabilidades de causar daño que otros medicamentos debido a su dosificación compleja, monitoreo insuficiente y adherencia inconsistente del paciente. El monitoreo regular del INR y la enseñanza a los pacientes sobre la terapia son esenciales para ayudarlos a lograr los resultados deseados.
Trombolíticos
Los trombolíticos disuelven o lisan los coágulos de forma aguda, pero pueden causar hemorragias graves e inmediatas. Están reservados para pacientes hemodinámicamente inestables. Los trombolíticos de acción rápida-t-PA (alteplasa) y r-PA (reteplasa)—son los trombolíticos más comunes utilizados.
Filtro IVC
Se puede usar un filtro de vena cava inferior (IVC) para evitar que un coágulo se embolice en el pulmón. En este procedimiento, se utiliza un catéter para colocar un filtro en la IVC. Las pautas de práctica para las CIV recuperables incluyen tres indicaciones básicas para la colocación de CIV: absoluta, relativa y profiláctica.
- Las indicaciones absolutas incluyen tromboembolismo venoso agudo o crónico recurrente y contraindicaciones, complicaciones o incapacidad para mantener un tratamiento anticoagulante adecuado.
- Las indicaciones relativas incluyen TVP de flotación libre, EP masiva, ineficacia o complicaciones de la terapia anticoagulante y SLp crónica tratada con tromboendarterectomía.
- Las indicaciones profilácticas incluyen afecciones como traumatismos, procedimientos quirúrgicos prolongados y ciertas afecciones médicas (por ejemplo, fibrilación auricular). (Ver Estudio de caso: Una caída, una fractura y una crisis repentina haciendo clic en el icono PDF de arriba.) Los filtros IVC recuperables deben retirarse tan pronto como no se necesite protección contra PE.
Embolectomía
La embolectomía (extracción de coágulos) se puede hacer con un catéter Fogarty o se puede realizar quirúrgicamente a través de una incisión en el vaso para extraer el coágulo manualmente. Generalmente se utiliza como último recurso, el procedimiento puede ser necesario para eliminar un coágulo grande o cuando los trombolíticos están contraindicados o son ineficaces.
La práctica estándar para la profilaxis de la TVP
La profilaxis de la TVP se debe implementar en todos los pacientes del hospital, especialmente en aquellos con movilidad reducida (como los que se encuentran en unidades de cuidados intensivos o en centros de rehabilitación o de cuidados prolongados). Una hidratación adecuada es vital para reducir la viscosidad de la sangre y la hipercoagulabilidad. La eliminación temprana de las vías venosas centrales reduce el riesgo de daño endovascular. En pacientes inmovilizados, los ejercicios de rango de movimiento y la fisioterapia (especialmente en las extremidades inferiores) deben comenzar lo antes posible para promover la circulación y reducir la estasis venosa.
Los dispositivos de compresión neumática externa (EPC), que proporcionan un inflado rápido con compresión neumática intermitente, se pueden usar en pacientes confinados en reposo en cama o incapaces de caminar debido a una lesión o enfermedad. Numerosos estudios muestran la eficacia de la CPE, siendo la mejora del flujo hemodinámico local el principal beneficio. Además, la CPE aumenta la actividad fibrinolítica en la sangre sistémica.
Se ha demostrado que la dosificación subcutánea de heparina basada en el peso o la administración rutinaria de heparina de bajo peso molecular (HBPM) previenen la TVP. Sin embargo, se encontró que la profilaxis de trombosis con heparina o HBPM aumentada con dispositivos EPC era más eficaz para prevenir la TVP en comparación con la HBPM sola. Los traumatismos, las alteraciones integumentarias (como las causadas por quemaduras), los dispositivos de fijación externa o la fundición para la estabilización ósea pueden impedir el uso de EPC, lo que aumenta el riesgo de TVP para el paciente.
Consideraciones de enfermería
Para cualquier paciente hospitalario, la prevención de la TVP y la reducción del riesgo son objetivos esenciales de enfermería. Siempre que sea posible, solo se debe usar una sedación mínima, si la hay, como una forma de mantener a los pacientes más activos. Se deben evitar los bloqueadores neuromusculares porque se han relacionado con la TVP. El uso de escalas de sedación puede proporcionar un enfoque más consistente para la dosificación de sedación, al igual que los protocolos de sedación y analgesia.
Implementar y mantener medidas profilácticas como práctica estándar para prevenir la TVP es esencial. Los protocolos para el manejo del ventilador y el destete también pueden ser cruciales para restaurar los niveles de actividad y liberar a los pacientes de la ventilación mecánica.
Asegúrese de estar familiarizado con los factores de riesgo de TVP y EP, así como con los signos y síntomas. Tenga en cuenta que cuando se confirma la EP o se sospecha fuertemente, el tratamiento debe comenzar de inmediato. Asegúrese de vigilar a los pacientes para detectar el dolor, la ansiedad y los efectos secundarios de los anticoagulantes (como el sangrado), y de proporcionar intervenciones adecuadas.
Referencias seleccionadas
Colegio Americano de Médicos de Tórax. Terapia antitrombótica y Trombolítica, 8a Ed: Pautas ACCP. Pecho. 1 de junio de 2008; (suplemento 6): 133. http://chestjournal.chestpubs.org/content/133/6_suppl.toc. Consultado el 4 de agosto de 2010.
Habashi NM, Andrews PL, Scalea TM. Aspectos terapéuticos del síndrome de embolia grasa. Lesión. 2006; 37 (suppl 4): S68-73. Revisión. Errata en: Lesión. 2007;38(10):1224.
Shaughnessy K. embolia pulmonar Masiva. Enfermera de Hematocrito. 2007;27(1):39-53.
Ambos autores trabajan en R Adams Cowley Shock Trauma Center en Baltimore, Maryland. Penny L. Andrews es enfermera del personal; Nader M. Habashi es director médico de la unidad de Cuidados Críticos Multitraumáticos. Los planificadores y autores de esta actividad de CNE no han revelado ninguna relación financiera relevante con ninguna compañía comercial relacionada con esta actividad.