Rilevare, gestire e prevenire l’embolia polmonare

L’embolia polmonare (PE) si verifica quando un’arteria polmonare viene bloccata—di solito da un coagulo di sangue che si è liberato dal suo sito di origine e embolizzato o migrato ai polmoni. Se mal diagnosticata, non riconosciuta, o non trattata, PE può causare la morte rapidamente—in appena un’ora. È fatale nel 26% dei casi.

La PE massiccia, definita come causa del 50% o più di occlusione del letto capillare polmonare, può provocare shock ostruttivo con ipoperfusione sistemica (bassa gittata cardiaca e ipertensione polmonare acuta con insufficienza ventricolare destra). Deve essere rimediato immediatamente per salvare la vita del paziente.

La vera incidenza di EP non è nota. Le stime variano ampiamente da 500.000 a 780.000 casi all’anno negli Stati Uniti. PE Undiscovered è una scoperta frequente autopsia, con stime di oltre 400.000 casi post mortem non diagnosticati. A causa della sua elevata mortalità e delle sfide diagnostiche che pone, i medici devono essere diligenti nel prevenire la PE, riconoscendola precocemente e fornendo un trattamento tempestivo e appropriato.

Fisiopatologia

La solita causa sottostante dell’EP è la trombosi venosa profonda (TVP) in un arto inferiore, nella pelvi o anche in un arto superiore. (Vedere come si evolve un’embolia polmonare facendo clic sull’icona PDF sopra.)

La TVP, a sua volta, deriva tipicamente da una o più di queste condizioni: stasi venosa, ipercoagulabilità del sangue (aumento della coagulazione) o danno endovascolare. Conosciute collettivamente come triade di Virchow, queste condizioni possono derivare da una serie di situazioni. Ad esempio, la stasi venosa e l’ipercoagulabilità possono derivare da immobilizzazione o stati regionali di basso flusso sanguigno causati da traumi (specialmente alla parte inferiore delle gambe), ustioni, shock, obesità o malattie cardiache. Il danno endovascolare può derivare dall’accesso venoso centrale o dalle procedure venose, quando l’invasione e la manipolazione della parete intimale della vena aumentano l’aggregazione piastrinica o la produzione di fibrina, causando la formazione di coaguli. (Vedere Fattori di rischio per la triade di Virchow e PE facendo clic sull’icona PDF sopra.

Complicazioni

Infarto polmonare può verificarsi, anche se di solito si verifica più tardi, durante l’infusione di eparina o altri trattamenti. Presumibilmente, l’infarto si riferisce all’instabilità e alla rottura del coagulo iniziale, con conseguente ulteriore embolizzazione distale che occlude i vasi sanguigni subpleurici. L’infarto polmonare si manifesta sulla radiografia del torace come una densità pleurica a forma di cuneo chiamata gobba di Hampton. Questa densità riflette la necrosi parenchimale (regioni periferiche in cui la diminuzione dell’afflusso di sangue ha distrutto il tessuto) e risulta dall’infarto polmonare alle regioni polmonari periferiche. La necrosi è associata a dolore toracico ed emottisi. Emottisi pericolosa per la vita può verificarsi da asfissia e arresto respiratorio, non dalle conseguenze emodinamiche della perdita di sangue.

Segni e sintomi

Spesso, PE e TVP non causano sintomi, rendendo queste condizioni difficili da rilevare. In molti pazienti, anche test approfonditi non riescono a confermare questi disturbi.

Quando si verificano segni e sintomi di PE, possono essere non specifici e includere:

  • mancanza di respiro
  • tosse secca
  • emottisi
  • diaforesi o improvviso dolore toracico che peggiora con profonda ispirazione. Il dolore toracico accompagna tipicamente l’infarto polmonare, poiché la pleura è l’unica parte del polmone in grado di percepire il dolore.

Risultati clinici più gravi possono includere ipotensione, ipossiemia e perdita di coscienza. Classicamente, questi si verificano con una massiccia PE, PE multiplo o propagazione del coagulo in situ.

La TVP causa segni e sintomi solo in circa la metà delle persone colpite. Segni e sintomi di TVP nella gamba includono dolore alla gamba o al polpaccio, specialmente sulla dorsiflessione( segno positivo di Homans); arrossamento o scolorimento; e aumento del calore e del gonfiore nella gamba interessata. La diagnosi e la gestione precoci della TVP sono cruciali, aiutando a prevenire la migrazione degli emboli alla vascolarizzazione polmonare.

Diagnosi

I medici possono utilizzare uno strumento di punteggio come il punteggio di Ginevra per aiutare la diagnosi PE. Il punteggio semplificato di Ginevra si basa su nove fattori di rischio per i pazienti e variabili cliniche; i pazienti con un punteggio totale di due punti o meno sono considerati improbabili per avere PE.

Ad esempio, dove ogni elemento porta un punto, supponiamo che un paziente:

  • ha una storia di una TVP precedente o PE (1 punto)
  • ha 65 anni o più (1 punto)
  • ha emottisi (1 punto).

Il punteggio totale di questo paziente è di 3 punti, a significare una previsione elevata di PE che giustifica un ulteriore intervento diagnostico.

Test specifici

In ambito ospedaliero, il test radiologico più comune è una radiografia del torace. Tuttavia, non è né sensibile né specifico per PE. Più spesso, una radiografia aiuta a identificare le condizioni che possono imitare PE. Con PE, una radiografia del torace di solito mostra atelettasia minima o assente. Raramente, gli indicatori più specifici di PE possono comparire sui raggi X, come il segno di Westermark (volume di sangue ridotto), l’iperlucenza (densità ridotta) e la gobba di Hampton (che appare nelle regioni polmonari periferiche). L’ecografia (compresa l’ecografia duplex) può essere utilizzata per individuare i coaguli primari nelle estremità.

Le vene pelviche profonde sono difficili da valutare con questi test non invasivi, quindi è possibile eseguire ulteriori test se il sospetto clinico di PE è elevato. Ventilazione polmonare / perfusione (V / Q) la scansione con radioisotopi può rilevare un coagulo di sangue che impedisce il flusso di sangue al polmone. Sebbene sia utile quando i risultati dei test rivelano una probabilità normale o alta, un risultato V/Q di probabilità intermedia è inconcludente per PE.

L’angiografia polmonare può essere utilizzata per mostrare dove un coagulo sta interrompendo l’afflusso di sangue a un vaso. Una scansione di tomografia computerizzata elicoidale potenziata dal contrasto può essere meno invasiva e ora è più comunemente utilizzata per visualizzare coaguli di sangue e diagnosticare PE.

Ulteriori test, come ecocardiografia, elettrocardiografia, risonanza magnetica e test di laboratorio (come il test del D-dimero), possono essere ordinati per rilevare altre condizioni o per escludere, supportare o confermare ulteriormente la PE.

Dalla sua introduzione negli anni ‘ 90, il test del D-dimero è diventato importante quando si sospettano disturbi trombotici, sebbene i risultati positivi possano essere difficili da interpretare. Un risultato negativo esclude virtualmente la trombosi; un risultato positivo può indicare trombosi ma non esclude altre condizioni, come malattie del fegato, insufficienza renale o cardiaca o cancro. Pertanto, un test positivo del D-dimero richiede generalmente ulteriori test per escludere o supportare altre malattie e condizioni.

Gestione

L’obiettivo del trattamento è quello di fermare l’evoluzione del PE riducendo la propagazione di un coagulo esistente o impedendo la formazione e l’embolizzazione di un nuovo coagulo. Un paziente con EP confermata può ricevere anticoagulanti o trombolitici o può subire un intervento chirurgico.

L’EP emodinamicamente significativo è frequentemente un’indicazione per la trombolisi (lisi del coagulo) piuttosto che una semplice terapia anticoagulante. La propagazione del coagulo in situ può essere trattata efficacemente con anticoagulazione se l’intervento inizia precocemente e gli obiettivi terapeutici vengono raggiunti e mantenuti. L’uso di nomogrammi di eparina può aiutare i medici a raggiungere questi obiettivi e ridurre al minimo il fallimento.

Anche se eparina e warfarin non lisare coaguli esistenti, aiutano a prevenire la propagazione del coagulo e permettono al corpo di lisare il coagulo naturalmente. Il processo litico naturale richiede diversi mesi per abbattere il coagulo e ricannulare la nave, quindi è necessaria un’anticoagulazione prolungata. Warfarin (Coumadin) è somministrato per via orale, ma non ha effetto per diversi giorni; generalmente, è dato in combinazione con IV eparina fino a raggiungere un adeguato rapporto normalizzato internazionale (INR). L’obiettivo della terapia anticoagulante è quello di ottenere un INR da 2 a 2,5 per un intervallo da 3 a 6 mesi. Possibili effetti avversi degli anticoagulanti includono lividi e sanguinamento.

La Commissione congiunta rileva che gli anticoagulanti hanno maggiori probabilità di causare danni rispetto ad altri farmaci a causa del loro dosaggio complesso, del monitoraggio insufficiente e dell’aderenza incoerente del paziente. Il monitoraggio regolare dell’INR e l’insegnamento dei pazienti sulla terapia sono essenziali per aiutarli a raggiungere i risultati desiderati.

Trombolitici

I trombolitici si dissolvono o si lizzano in modo acuto, ma possono causare emorragie immediate e gravi. Sono riservati a pazienti emodinamicamente instabili. Trombolitici ad azione rapida-t-PA (alteplase) e r-PA (reteplase)—sono i trombolitici più comuni utilizzati.

Filtro IVC

Un filtro della vena cava inferiore (IVC) può essere usato per impedire un coagulo embolizzare al polmone. In questa procedura, un catetere viene utilizzato per posizionare un filtro nell’IVC. Le linee guida pratiche per IVC recuperabili includono tre indicazioni di base per il posizionamento IVC: assoluto, relativo e profilattico.

  • Le indicazioni assolute comprendono tromboembolia venosa acuta o cronica ricorrente e controindicazioni, complicanze o incapacità di mantenere un’adeguata terapia anticoagulante.
  • Le indicazioni relative includono una TVP flottante, una PE massiccia, inefficaci o complicazioni della terapia anticoagulante e una PEs cronica trattata con tromboendarterectomia.
  • Le indicazioni profilattiche includono condizioni come traumi, procedure chirurgiche prolungate e determinate condizioni mediche (ad esempio, fibrillazione atriale). (Vedi Caso di studio: Una caduta, una frattura, e una crisi improvvisa cliccando sull’icona PDF sopra.) I filtri IVC recuperabili devono essere rimossi non appena non è necessaria la protezione da PE.

Embolectomia

L’embolectomia (rimozione del coagulo) può essere eseguita con un catetere Fogarty o può essere eseguita chirurgicamente attraverso un’incisione nel vaso per rimuovere manualmente il coagulo. Generalmente utilizzato come ultima risorsa, la procedura può essere necessaria per rimuovere un grande coagulo o quando i trombolitici sono controindicati o inefficaci.

La pratica standard per la profilassi della TVP

La profilassi della TVP deve essere implementata in tutti i pazienti ospedalieri, specialmente quelli con ridotta mobilità (come quelli in unità di terapia intensiva o in strutture di riabilitazione o di assistenza estesa). Un’adeguata idratazione è vitale per ridurre la viscosità del sangue e l’ipercoagulabilità. La rimozione precoce delle linee venose centrali riduce il rischio di danni endovascolari. Nei pazienti immobilizzati, gli esercizi di movimento e la terapia fisica (specialmente agli arti inferiori) dovrebbero iniziare il prima possibile per promuovere la circolazione e ridurre la stasi venosa.

I dispositivi a compressione pneumatica esterna (EPC), che forniscono un gonfiaggio rapido con compressione pneumatica intermittente, possono essere utilizzati in pazienti confinati a riposo a letto o incapaci di camminare a causa di lesioni o malattie. Numerosi studi dimostrano l’efficacia di EPC, con miglioramento del flusso emodinamico locale il beneficio primario. Inoltre, l’EPC aumenta l’attività fibrinolitica nel sangue sistemico.

La somministrazione sottocutanea di eparina a base di peso o la somministrazione di routine di eparina a basso peso molecolare (LMWH) hanno dimostrato di prevenire la TVP. Tuttavia, la profilassi antitrombotica con eparina o LMWH aumentata con dispositivi EPC è risultata più efficace nella prevenzione della TVP rispetto alla sola LMWH. Trauma, interruzione tegumentaria (come da ustioni), o dispositivi di fissazione esterni o colata per la stabilizzazione ossea possono precludere l’uso di EPC, aumentando il rischio del paziente di TVP.

Considerazioni infermieristiche

Per qualsiasi paziente ospedaliero, la prevenzione della TVP e la riduzione del rischio sono obiettivi infermieristici essenziali. Quando possibile, solo la sedazione minima, se presente, dovrebbe essere usata come un modo per mantenere i pazienti più attivi. Gli agenti bloccanti neuromuscolari dovrebbero essere evitati perché sono stati collegati alla TVP. L’uso di scale di sedazione può fornire un approccio più coerente al dosaggio di sedazione, così come i protocolli di sedazione e analgesia.

L’attuazione e il mantenimento di misure profilattiche come pratica standard per prevenire la TVP sono essenziali. Anche i protocolli per la gestione e lo svezzamento del ventilatore possono essere cruciali per ripristinare i livelli di attività e liberare i pazienti dalla ventilazione meccanica.

Assicurati di avere familiarità con i fattori di rischio TVP e PE e segni e sintomi. Tenere presente che quando l’EP è confermata o fortemente sospettata, il trattamento deve iniziare immediatamente. Assicurati di monitorare i pazienti per il dolore, l’ansia e gli effetti collaterali anticoagulanti (come il sanguinamento) e di fornire interventi appropriati.

Riferimenti selezionati

American College of Chest Physicians. Terapia antitrombotica e trombolitica, 8 ° Ed: Linee guida ACCP. Petto. 1 Giugno 2008; (suppl 6): 133. http://chestjournal.chestpubs.org/content/133/6_suppl.toc. Accesso 4 agosto 2010.

Habashi NM, Andrews PL, Scalea TM. Aspetti terapeutici della sindrome da embolia grassa. Lesione. 2006;37 (suppl 4): S68-73. Recensione. Erratum in: Lesioni. 2007;38(10):1224.

Shaughnessy K. Embolia polmonare massiva. Infermiera di Crit Care. 2007;27(1):39-53.

Entrambi gli autori lavorano al R Adams Cowley Shock Trauma Center di Baltimora, Maryland. Penny L. Andrews è un’infermiera del personale; Nader M. Habashi è direttore medico dell’unità di terapia intensiva Multitrauma. I progettisti e gli autori di questa attività CNE non hanno rivelato alcun rapporto finanziario rilevante con le società commerciali relative a questa attività.

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