Dermatose perforante acquise chez un Patient sous Dialyse péritonéale: Rapport de cas et Revue de la littérature

Résumé

La dermatose perforante acquise (DPA) est une maladie de la peau débilitante et qui démange. Son diagnostic est basé sur une biopsie et le traitement n’est pas très clair. Sa propagation chez les patients sous dialyse péritonéale (PD) n’est pas bien établie et ses implications dans cette population n’ont pas été bien étudiées. Nous présentons ici un cas de DAP qui s’est développé chez un patient sous MP. Sa pathologie et ses options de traitement sont examinées. D’autres études sont nécessaires pour évaluer la prévalence de l’APD dans la population de la MP.

1. Introduction

Les dermatoses perforantes sont un groupe diversifié de maladies, où il y a élimination transépidermique du matériel du derme. Ceux-ci ont été rapportés chez les patients hémodialysés, mais peu chez les patients dialysés péritonéaux. Nous signalons un patient sous dialyse péritonéale (PD) qui a développé une dermatose perforante acquise avec des démangeaisons débilitantes.

2. Rapport de cas

Un patient obèse de 60 ans atteint de diabète sucré (DM) a développé une insuffisance rénale terminale (IRT) et a ensuite été initié à la MP en octobre 2012. L’étiologie de son ESRD était DM. Avant le début de sa PD, son taux d’HbA1c variait de 6,5% à 13,5 %. Son test d’équilibre péritonéal (TEP) a montré que sa caractéristique de transport membranaire était d’une moyenne élevée. Sa prescription comprenait cinq cycles nocturnes, avec un volume de remplissage de deux litres de solutions de dextrose pendant neuf heures. Il a fait son dernier plein de deux litres d’icodextrine pendant dix heures et un autre échange en milieu de journée avec deux litres de dextrose. Au cours des deux années suivantes, il s’est bien débrouillé sous PD jusqu’en avril 2015, date à laquelle il a développé une péritonite à culture négative. En mai 2015, il a développé une péritonite à Candida (il avait également une candidose à l’aine) et son cathéter de PD a été rapidement retiré. Il a ensuite été passé à l’hémodialyse (MH) après l’insertion d’un cathéter MH dans son cou. En juin 2015, il a été admis avec un choc septique et a expiré.

Pendant son temps de dialyse, tous ses résultats étaient supérieurs à 2,0. Au cours de l’année précédant sa mort, son albumine variait de 2,7 à 3,6 mg/ dl, son phosphore de 3,8 à 6 mg/ dl, son calcium non corrigé de 7 à 8,5 mg / dl et son immunochimiluminescence à l’hormone parathyroïdienne de 127 à 993 pg/ ml. Après l’initiation de sa MP, son HbA1c variait de 6,5% à 8,6%. Ses médicaments comprenaient l’insuline, la nortriptyline, le carbonate de sevelamer, le cinacalcet, le lisinopril, le montélukast, les multivitamines et l’époétine alpha.

Il avait commencé à consulter un dermatologue en mai 2014 pour des papules et des nodules hyperpigmentés prurigineux nouvellement développés d’une taille d’environ 0,5 mm à 1 cm. Ceux-ci étaient principalement sur son visage, ses bras et ses jambes (Figure 1). Il était très perturbé à cause de démangeaisons. Il a commencé à prendre de la nortriptyline et à appliquer de la lotion gold bond, mais sans grande amélioration. Une biopsie par perforation de l’une des lésions cutanées a révélé des modifications compatibles avec une dermatose perforante acquise (DPA) (Figures 2, 3 et 4). Un traitement conservateur avec de la crème à 0,1% de triamcinolone n’a pas amélioré le prurit intense. Le gel de Tazarotène à 0,1% a été démarré mais était trop irritant pour le patient. Il a ensuite été remplacé par une crème à 0,1% de trétinoïne dans l’espoir d’une meilleure tolérabilité. Il y a eu une discussion avec le patient au sujet de la possibilité de commencer un traitement oral par l’isotrétinoïne ou un traitement UVB à bande étroite, mais le patient est décédé d’une septicémie.

Figure 1
Dos du genou gauche.

Figure 2
Vue à faible grossissement montrant une acanthose épidermique irrégulière, avec un défaut transépidermique proéminent contenant des débris cellulaires (coloration à l’hématoxyline et à l’éosine, grossissement original ×40).

Figure 3
Grossissement plus élevé montrant la zone de défaut contenant des neutrophiles, une parakératose et des kératinocytes en dégénérescence (coloration à l’hématoxyline et à l’éosine, grossissement original ×200).

Figure 4
Grossissement élevé de la base du défaut montrant une perforation à travers l’épiderme, et communiquant avec le collagène cutané superficiel (coloration à l’hématoxyline et à l’éosine, grossissement original ×400).

3. Discussion

Les dermatoses perforantes sont un groupe diversifié de maladies qui comprennent quatre types: l’élastose perforante serpiginosum, la maladie de Kyrle, la folliculite perforante et la collagénose perforante réactive (RPC). Rapini et coll. le terme APD a été introduit pour la première fois en 1989. Observé principalement chez les adultes d’âge moyen âgés de 48 ans, le syndrome APD est un trouble rare associé à des maladies systémiques, principalement des maladies rénales chroniques (IRC) et des SM. Bien que la DPA puisse survenir avant le début de la dialyse, elle survient plus souvent après le placement d’un patient sous dialyse. Il se produit à un taux de 4,5 à 11– dans la population dialysée, et la plupart de la littérature montre une association avec la MH plutôt que la MP. La DPA peut également survenir sur les sites de traumatisme ou après une exposition à certains médicaments, notamment les inhibiteurs du TNF-alpha, le bevacizumab, le sirolimus et l’indinavir.

La DPA se présente sous la forme d’une éruption cutanée avec des papules ombilicées et une coiffe kératotique centrale, généralement associée à une prurit. Les lésions sont le plus souvent présentes sur les surfaces extenseurs des membres inférieurs, mais la DPA peut également apparaître sur le tronc, le cuir chevelu ou toute zone que le patient peut rayer en raison d’une prurit.

Bien que la pathogenèse de l’APD reste incertaine, il existe de nombreuses hypothèses. Les patients présenteront souvent le phénomène de Koebner, où des lésions apparaissent sur les sites de traumatisme exposés par grattage. Une théorie postulée consiste en un traumatisme auto-induit de la peau entraînant des dommages à l’épiderme ou au collagène cutané qui provoque éventuellement une DPA. Une autre théorie est une altération du collagène ou des fibres élastiques due à des perturbations métaboliques ou à un micro-dépôt de substances telles que les sels de calcium. Enfin, la vasculopathie cutanée associée au diabète entraînant une nécrose pourrait jouer un rôle.

La biopsie cutanée est un diagnostic de la DAP, et l’histopathologie révèle des résultats de l’une des quatre dermatoses perforantes, et souvent plus d’un modèle est observé chez un seul patient. Par conséquent, beaucoup préfèrent regrouper tous ces diagnostics en un seul terme générique de DAP. L’histologie révèle souvent une invagination épidermique impliquant souvent un follicule pileux dilaté avec un bouchon kératotique constitué de kératine, de collagène ou de fibres élastiques associées à des neutrophiles. L’indice du diagnostic est qu’un noyau kératotique central doit être vu recouvrant un foyer de perforation épidermique.

Les lésions individuelles peuvent se résoudre spontanément, donc s’il y a une implication légère, éviter les traumatismes et les égratignures en taillant les ongles, en portant des gants, en appliquant une solution de menthol ou en modifiant le comportement peut suffire. Pour une implication limitée mais significative, les traitements comprennent les rétinoïdes topiques, tels que la trétinoïne ou le tazarotène, les corticostéroïdes topiques ou intralésionnels, les émollients, la crème d’imiquimod, l’ablation au laser et la cryothérapie. Pour des antihistaminiques à implication plus étendue, des rétinoïdes oraux (isotrétinoïne, acitrétine), du méthotrexate, de l’allopurinol ou une photothérapie (UV-B à bande étroite, UV-B à large bande ou psoralène UV-A) peuvent être appropriés. Certains patients présentent une amélioration après une transplantation rénale ou de manière anecdotique après un changement de tubulure ou d’équipement MH. Dans le cadre clinique, cependant, les modalités de traitement les plus courantes utilisées sont l’évitement des rayures, des lotions au menthol, des antihistaminiques oraux, des stéroïdes topiques, des rétinoïdes topiques, des UV-B à bande étroite ou de la doxycycline. Alors que des rétinoïdes oraux et des stéroïdes systémiques peuvent être utilisés, les conditions coexistantes souvent observées chez ces patients, telles que les maladies rénales, rendent souvent difficile leur utilisation en toute sécurité.

On dispose de très peu d’informations sur la DP dans la population de PD. Il y a eu des cas connus de DAP dans la population de PD, comme on le voit dans la littérature de Saray, et Morton et al., mais il n’y a pas eu d’études directes comparant les populations MH et MP. Ce que nous savons jusqu’à présent, c’est que l’APD a une relation plus causale avec la maladie rénale qu’avec le SM. Mais nous ne savons pas si la dialyse, plus important encore le type de dialyse, modifie la prévalence, le résultat ou la séquelle de cette maladie. Dans l’étude de 22 patients par Saray et al., deux patients ont reçu un diagnostic de DAP une fois la PD commencée. Un cas rapporté par González-Lara et al. a révélé un patient qui a reçu un diagnostic de DPA après la MP, avec une amélioration après le passage à la MH. Ces résultats suggèrent qu’il peut y avoir une relation de cause à effet entre l’APD et la MP elle-même, bien qu’il ne s’agisse peut-être pas du même mécanisme que sa relation avec la MH. Les démangeaisons et la douleur qui y sont associées peuvent encore aggraver la dépression, ce qui peut potentiellement entraîner davantage d’infections dans la MP. D’autres études épidémiologiques sont nécessaires pour évaluer la prévalence de l’APD chez les patients atteints de MP et les facteurs de risque associés à l’APD dans la population de MP.

Conflits d’intérêts

Tous les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts.

Contributions des auteurs

Tous les auteurs ont eu accès aux données et ont joué un rôle essentiel dans la rédaction du manuscrit.

Remerciements

Les auteurs remercient Mme. Grace Johnston, MBA, pour le soutien de la bibliothèque.

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