Abulia

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Aboulia o Abelia (dal greco “αβουλία”, che significa “non volontà”), in neurologia, si riferisce ad una mancanza di volontà o di iniziativa ed è uno dei Disturbi di Motivazione Diminuita o DDM. Aboulia cade nel mezzo dello spettro della motivazione diminuita, con l’apatia meno estrema e il mutismo acinetico più estremo di aboulia. Un paziente con aboulia non è in grado di agire o prendere decisioni in modo indipendente. Può variare in gravità da sottile a travolgente. È anche noto come malattia di Blocq (che si riferisce anche all’abasia e all’astasia-abasia). Abulia era originariamente considerato un disturbo della volontà.

L’opposto di aboulia è iperboulia.

Sintomi e segni

Aboulia è noto ai medici dal 1838. Tuttavia, nel tempo sin dal suo inizio, la definizione di aboulia è stata sottoposta a molte forme diverse, alcune addirittura contraddittorie con quelle precedenti. Aboulia è stato descritto come una perdita di unità, espressione, perdita di comportamento e di uscita discorso, rallentamento e latenza discorso prolungato, e la riduzione del contenuto di pensiero spontaneo e iniziativa. Le caratteristiche cliniche più comunemente associate con aboulia sono:

• Difficoltà nell’avviare e sostenere propositivo movimenti
• Mancanza di movimento spontaneo
• Ridotto movimento spontaneo
• Aumento dei tempi di risposta alle query
• Passività
• Ridotta reattività emotiva e la spontaneità
• Ridotto interazioni sociali
• Ridotto interesse soliti passatempi
• Difficoltà nel prendere decisioni o di piani

Specialmente in pazienti con demenza progressiva, può influire l’alimentazione. I pazienti possono continuare a masticare o tenere il cibo in bocca per ore senza ingerirlo. Il comportamento può essere più evidente dopo che questi pazienti hanno mangiato parte dei loro pasti e non hanno più forti appetiti.

Differenziazione da altri disturbi

Sia i neurologi che gli psichiatri riconoscono l’aboulia come un’entità clinica distinta, ma il suo status di sindrome non è chiaro. Sebbene aboulia sia nota ai medici dal 1838, è stata sottoposta a diverse interpretazioni-da “una pura mancanza di volontà”, in assenza di paralisi motoria a, più recentemente, essere considerata “una riduzione dell’emozione e della cognizione dell’azione”. Come risultato della mutevole definizione di aboulia, c’è attualmente un dibattito sul fatto che l’aboulia sia o meno un segno o un sintomo di un’altra malattia, o la sua stessa malattia che sembra apparire in presenza di altre malattie più ben studiate, come il morbo di Alzheimer.

È stata condotta un’indagine su 2 esperti di disturbi del movimento, 2 neuropsichiatri e 2 esperti di riabilitazione e i risultati non sembrano far luce sulla questione della differenziazione dell’aboulia da altri DDMs. Gli esperti hanno usato i termini apatia e aboulia in modo intercambiabile e hanno persino discusso se aboulia fosse o meno un’entità discreta, o solo un’area grigia nebbiosa su uno spettro di disturbi più definiti. Quattro degli esperti hanno detto aboulia era un segno e un sintomo, ma il gruppo è stato diviso sul fatto che si trattava o meno di una sindrome. Un altro sondaggio, che consisteva in domande vere e false su ciò che aboulia è distinto da, se si tratta di un segno, sintomo o sindrome, dove le lesioni sono presenti nei casi di aboulia, quali malattie sono comunemente associati con aboulia, e quali trattamenti attuali sono utilizzati per aboulia, è stato inviato a 15 neurologi e 10 psichiatri. La maggior parte degli esperti ha convenuto che l’aboulia è clinicamente distinta dalla depressione, dal mutismo acinetico e dall’alessitimia. Tuttavia, solo il 32% credeva che aboulia fosse diverso dall’apatia, mentre il 44% ha dichiarato di essere diverso e il 24% non era sicuro. Ancora una volta, c’era disaccordo sul fatto che aboulia fosse o meno un segno, un sintomo o una sindrome.

Lo studio della motivazione è stato principalmente su come gli stimoli arrivano ad acquisire significato per gli animali. Solo recentemente lo studio dei processi motivazionali è stato esteso per integrare le pulsioni biologiche e gli stati emotivi nella spiegazione del comportamento intenzionale negli esseri umani. Considerando il numero di disturbi attribuiti a una mancanza di volontà e motivazione, è essenziale che aboulia e apatia siano definiti in modo più preciso per evitare confusione.

Cause

Sono state suggerite molte diverse cause di aboulia. Mentre c’è qualche dibattito sulla validità dell’aboulia come malattia separata, gli esperti concordano principalmente sul fatto che l’aboulia è il risultato di lesioni frontali e non con lesioni cerebellari o del tronco cerebrale. Come risultato di sempre più prove che dimostrano che il mesolimbico e il sistema mesocorticale della dopamina sono la chiave per la motivazione e la reattività alla ricompensa, l’aboulia può essere una disfunzione correlata alla dopamina. Aboulia può anche derivare da una varietà di lesioni cerebrali che causano cambiamenti di personalità, come malattie dementi, traumi o emorragia intracerebrale (ictus), in particolare ictus che causa lesioni diffuse all’emisfero destro.

Danni ai gangli della base

Le lesioni al lobo frontale e/o ai gangli della base possono interferire con la capacità di un individuo di avviare la parola, il movimento e l’interazione sociale. Gli studi hanno dimostrato che il 5-67% di tutti i pazienti con lesioni cerebrali traumatiche e il 13% dei pazienti con lesioni sui gangli della base soffrono di una qualche forma di motivazione diminuita. Abulia inoltre è stata associata con ritiro dell’anfetamina. Può complicare la riabilitazione quando un paziente con ictus non è interessato a svolgere compiti come camminare nonostante sia in grado di farlo. Dovrebbe essere differenziato dall’aprassia, quando un paziente ferito al cervello ha una compromissione nella comprensione dei movimenti necessari per eseguire un compito motorio pur non avendo alcuna paralisi che impedisca di eseguire il compito; tale condizione può anche comportare la mancanza di avvio dell’attività.

Danno alla genu capsulare

È stato condotto un caso studio su due pazienti affetti da stato confusionale acuto e aboulia per verificare se questi sintomi fossero il risultato di un infarto nella genu capsulare. Utilizzando le valutazioni cliniche neuropsicologiche e MRI al basale e un anno dopo ha mostrato che il deterioramento cognitivo era ancora lì un anno dopo l’ictus. Le alterazioni cognitive e comportamentali dovute a un infarto genu sono più probabili perché le fibre di proiezione talamo-corticali che provengono dai nuclei ventrale-anteriore e mediale-dorsale attraversano la capsula interna genu. Questi tratti fanno parte di un complesso sistema di circuiti frontali corticali e sottocorticali attraverso i quali avviene il flusso di informazioni dall’intera corteccia prima di raggiungere i gangli della base. Il deterioramento cognitivo potrebbe essersi verificato attraverso gli infarti genu che interessano i peduncoli talamici inferiori e anteriori. La cosa interessante di questo caso di studio era che i pazienti non mostravano alcun deficit funzionale al follow-up un anno dopo l’ictus e non erano depressi ma mostravano una motivazione diminuita. Questo risultato supporta l’idea che aboulia possa esistere indipendentemente dalla depressione come propria sindrome.

Danni al circuito cingolato anteriore

Il circuito cingolato anteriore è costituito dalla corteccia cingolata anteriore, indicata anche come area di Brodmann 24. e le sue proiezioni allo striato ventrale che include il caudato ventromediale. Il ciclo continua a connettersi al pallidum ventrale, che si collega al nucleo anteriore del talamo. Questo circuito è essenziale per l’avvio del comportamento, della motivazione e dell’orientamento agli obiettivi, che sono le stesse cose che mancano a un paziente con un disturbo della motivazione diminuita. Lesioni unilaterali o lesioni lungo qualsiasi punto del circuito porta ad aboulia indipendentemente dal lato della lesione, ma se c’è un danno bilaterale, il paziente mostrerà un caso più estremo di diminuita motivazione, mutismo acinetico.

Lesioni vascolari caudate acute

È ben documentato che il nucleo caudato è coinvolto in malattie degenerative del sistema nervoso centrale come la malattia di Huntington. In un caso di studio su 32 pazienti con ictus caudato acuto, il 48% ha riscontrato aboulia. La maggior parte dei casi in cui era presente aboulia erano quando i pazienti avevano un infarto caudato sinistro che si estendeva nel putamen come visto attraverso una TAC o risonanza magnetica.

Diagnosi

Diagnosi per aboulia può essere molto difficile, perché cade tra due altri disturbi di motivazione diminuita, e si potrebbe facilmente vedere un caso estremo di aboulia come mutismo acinetico o minore caso di aboulia come apatia e, quindi, non trattare il paziente in modo appropriato. Se dovesse essere confuso con l’apatia, potrebbe portare a tentativi coinvolgere il paziente con riabilitazione fisica o altri interventi in cui una fonte di forte motivazione sarebbe necessaria per avere successo, ma sarebbe ancora assente. Il modo migliore per diagnosticare l’aboulia è attraverso l’osservazione clinica del paziente e l’interrogatorio di parenti stretti e persone care per dare al medico un quadro di riferimento con cui confrontare il nuovo comportamento del paziente per vedere se c’è in realtà un caso di motivazione diminuita. Negli ultimi anni, studi di imaging utilizzando una TAC o risonanza magnetica hanno dimostrato di essere molto utile nella localizzazione delle lesioni cerebrali che hanno dimostrato di essere una delle principali cause di aboulia.

Malattie aboulia possono essere presenti

• Depressione
• Schizofrenia
• il morbo di Parkinson
• la Malattia di Huntington
• Progressiva paralisi sopranucleare
• Lesioni Cerebrali Traumatiche
• Corsa

la Malattia di Alzheimer

mancanza di motivazione è stato segnalato nel 25%-50% dei pazienti con Malattia di Alzheimer. Mentre la depressione è anche comune nei pazienti con questa malattia, aboulia non è un semplice sintomo di depressioni perché più della metà dei pazienti con malattia di Alzheimer con aboulia non soffrono di depressione. Diversi studi hanno dimostrato che l’aboulia è più diffusa nei casi di demenza grave che può derivare da una ridotta attività metabolica nelle regioni prefontali del cervello. I pazienti con malattia di Alzheimer e aboulia sono significativamente più vecchi dei pazienti con Alzheimer che non mancano di motivazione. Andando di pari passo, la prevalenza di aboulia è aumentata dal 14% nei pazienti con un caso lieve di malattia di Alzheimer al 61% nei pazienti con un caso grave di malattia di Alzheimer, che molto probabilmente si è sviluppato nel tempo man mano che il paziente invecchiava.

Trattamento attuale

La maggior parte dei trattamenti attuali per aboulia sono farmacologici, compreso l’uso di antidepressivi . Tuttavia, il trattamento antidepressivo non è sempre successo e hanno aperto la porta per metodi alternativi di trattamento. Il primo passo per il successo del trattamento di aboulia, o qualsiasi altro DDM, è una valutazione preliminare delle condizioni mediche generali del paziente e la fissazione dei problemi che possono essere risolti facilmente. Ciò può significare controllare convulsioni o mal di testa, organizzare la riabilitazione fisica o cognitiva per la perdita cognitiva e sensomotoria, o garantire l’udito, la vista e la parola ottimali. Questi passaggi elementari aumentano anche la motivazione perché il miglioramento dello stato fisico può migliorare la capacità funzionale, l’unità e l’energia e quindi aumentare l’aspettativa del paziente che l’iniziativa e lo sforzo avranno successo.

Ci sono 5 passi per il trattamento farmacologico:

1. Ottimizzare lo stato medico
2. Diagnosticare e trattare altre condizioni più specificamente associate a motivazione diminuita (ad esempio, ipertiroidismo apatico, malattia di Parkinson).
3. Eliminare o ridurre le dosi di psicotropi e altri agenti che aggravano la perdita motivazionale (ad esempio, SSRI, antagonisti della dopamina).
4. Trattare efficacemente la depressione quando sono presenti sia DDM che depressione.
5. Aumentare la motivazione attraverso l’uso di stimolanti, agonisti della dopamina, o altri agenti come inibitori della colinesterasi

Vedi anche

• Conazione
• il processo Decisionale
• Executive disfunzione
• sistema Esecutivo

• Laterale sindrome midollare/Wallenberg
  • PICA
• Mediale sindrome midollare/Dejerine
  • ASA

• pontino Laterale, sindrome di (AICA) (laterale)
• Mediale pontine sindrome/Millard-Gubler sindrome
  • basilare/Foville sindrome di
    • dorsale, basilare
• sindrome Locked-in (ventrale)
• oftalmoplegia Internucleare
• Uno e mezzo, sindrome di

• Weber sindrome di
  • ventrale peduncolo, PCA
• Benedikt la sindrome di
  • ventrale tegmentum, PCA
• la sindrome di Parinaud
  • dorsale, tumore
• Nothnagel sindrome di
• sindrome di Claude

• l’emiplegia alternante

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