Abulia

Assessment / Biopsychologie / vergelijkend / cognitief / ontwikkelings / taal / individuele verschillen / persoonlijkheid / filosofie / sociale /
methoden / statistiek / klinisch | Educatief | industrieel / professioneel materiaal / Wereldpsychologie /

klinische:Benaderingen · groepstherapie · technieken · soorten problemen · specialisme · taxonomieën · therapeutische kwesties · wijze van levering · modelvertaalproject ·persoonlijke ervaringen *

Aboulia of Abulia (van het Griekse “αβουλία”, wat “niet-wil” betekent) verwijst in de neurologie naar een gebrek aan wil of initiatief en is een van de stoornissen van verminderde motivatie of DDM. Aboulia valt in het midden van het spectrum van verminderde motivatie, met apathie minder extreem en akinetische mutisme extremer dan aboulia. Een patiënt met aboulia is niet in staat om zelfstandig te handelen of beslissingen te nemen. Het kan variëren in ernst van subtiel tot overweldigend. Het is ook bekend als de ziekte van Blocq (die ook verwijst naar abasia en astasia-abasia). Abulia werd oorspronkelijk beschouwd als een wanorde van de wil.

het tegenovergestelde van aboulia is hyperboulia.

symptomen en tekenen

Aboulia is sinds 1838 bij artsen bekend. Echter, in de tijd sinds de oprichting, de definitie van aboulia is onderworpen aan vele verschillende vormen, sommige zelfs tegenstrijdig met eerdere. Aboulia is beschreven als een verlies van drive, expressie, verlies van gedrag en spraakuitvoer, vertraging en langdurige spraak latentie, en vermindering van spontane gedachte inhoud en initiatief. De klinische kenmerken die het vaakst geassocieerd worden met aboulia zijn::

• Moeilijkheid in het initiëren en ondersteunen van doelgerichte bewegingen
• Gebrek aan spontane beweging
• Verminderde spontane beweging
• Verhoogde response-tijd om query ‘ s
• Passiviteit
• Verminderde emotionele responsiviteit en spontaniteit
• Minder sociale interacties
• Verminderde interesse in gebruikelijke activiteiten van vermaak
• Moeilijkheid in het maken van beslissingen of plannen van het

Vooral bij patiënten met progressieve dementie, het kan invloed hebben op de voeding. Patiënten kunnen uren blijven kauwen of voedsel in hun mond houden zonder het door te slikken. Het gedrag kan het duidelijkst zijn nadat deze patiënten een deel van hun maaltijden hebben gegeten en geen sterke eetlust meer hebben.

differentiatie van andere aandoeningen

zowel neurologen als psychiaters erkennen dat aboulia een afzonderlijke klinische entiteit is, maar de status ervan als een syndroom is onduidelijk. Hoewel aboulia al sinds 1838 bekend is bij clinici, is het onderworpen aan verschillende interpretaties – van ‘een puur gebrek aan wil’, in de afwezigheid van motorische verlamming tot, meer recent, wordt het beschouwd als ‘een vermindering van actie emotie en cognitie’. Als gevolg van de veranderende definitie van aboulia, is er momenteel een debat over de vraag of aboulia een teken of symptoom is van een andere ziekte, of haar eigen ziekte die lijkt te verschijnen in de aanwezigheid van andere, meer goed onderzochte ziekten, zoals de ziekte van Alzheimer.

een onderzoek onder 2 deskundigen op het gebied van bewegingsstoornissen, 2 neuropsychiaters en 2 revalidatiedeskundigen werd uitgevoerd en de resultaten leken geen licht te werpen op het onderscheid tussen aboulia en andere DDMs. De experts gebruikten de termen apathie en aboulia door elkaar en discussieerden zelfs over de vraag of aboulia een discrete entiteit was, of gewoon een wazig grijs gebied op een spectrum van meer gedefinieerde aandoeningen. Vier van de experts zeiden dat aboulia een teken en een symptoom was, maar de groep was verdeeld over het al dan niet een syndroom. Een ander onderzoek, dat bestond uit ware en valse vragen over wat aboulia onderscheidt van, of het een teken, symptoom, of syndroom, waar laesies aanwezig zijn in gevallen van aboulia, welke ziekten worden vaak geassocieerd met aboulia, en welke huidige behandelingen worden gebruikt voor aboulia, werd verzonden naar 15 neurologen en 10 psychiaters. De meeste deskundigen waren het erover eens dat aboulia klinisch verschilt van depressie, akinetische mutisme en alexithymie. Echter, slechts 32% geloofde dat aboulia anders was dan apathie, terwijl 44% zei dat ze anders waren, en 24% was onzeker. Opnieuw was er onenigheid over de vraag of aboulia een teken, symptoom of syndroom is.

het onderzoek naar motivatie ging vooral over hoe stimuli betekenis voor dieren krijgen. Pas onlangs is de studie van motiverende processen uitgebreid om biologische drijfveren en emotionele toestanden te integreren in de verklaring van doelgericht gedrag bij mensen. Gezien het aantal aandoeningen dat wordt toegeschreven aan een gebrek aan wilskracht en motivatie, is het essentieel dat aboulia en apathie nauwkeuriger worden gedefinieerd om verwarring te voorkomen.

oorzaken

er zijn veel verschillende oorzaken van aboulia gesuggereerd. Hoewel er enige discussie is over de geldigheid van aboulia als een afzonderlijke ziekte, zijn deskundigen het er meestal over eens dat aboulia het resultaat is van frontale laesies en niet met cerebellaire of hersenstam laesies. Als gevolg van meer en meer bewijs waaruit blijkt dat het mesolimbische en het mesocorticale dopamine-systeem de sleutel tot motivatie en respons op beloning zijn, kan aboulia een dopamine-gerelateerde dysfunctie zijn. Aboulia kan ook het gevolg zijn van een verscheidenheid aan hersenletsel die persoonlijkheidsverandering veroorzaken, zoals dementerende ziekten, trauma, of intracerebrale bloeding (beroerte), met name beroerte veroorzaakt diffuse schade aan de rechter hemisfeer.Schade aan de basale ganglia

Letsels aan de frontale kwab en/of de basale ganglia kunnen het vermogen van een individu om spraak, beweging en sociale interactie te initiëren verstoren. Studies hebben aangetoond dat 5-67% van alle patiënten met traumatische hersenletsel en 13% van de patiënten met laesies op hun basale ganglia lijden aan een of andere vorm van verminderde motivatie. Abulia is ook geassocieerd met amfetamine ontwenning. Het kan revalidatie compliceren wanneer een beroerte patiënt is niet geïnteresseerd in het uitvoeren van taken zoals wandelen, ondanks het feit dat in staat om dit te doen. Het moet worden onderscheiden van apraxie, wanneer een patiënt met hersenletsel een stoornis heeft in het begrijpen van de bewegingen die nodig zijn om een motorische taak uit te voeren, ondanks het niet hebben van een verlamming die het uitvoeren van de taak voorkomt; die voorwaarde kan ook resulteren in een gebrek aan initiatie van activiteit.

schade aan de capsulaire genu

een casestudy onder twee patiënten met acute verwardheid en aboulia werd uitgevoerd om te zien of deze symptomen het gevolg waren van een infarct in de capsulaire genu. Met behulp van klinische neuropsychologische en MRI-evaluaties bij baseline en een jaar later bleek dat de cognitieve stoornis was er nog steeds een jaar na de beroerte. Cognitieve en gedragsveranderingen als gevolg van een genu infarct zijn het meest waarschijnlijk omdat de Thalamo-corticale projectievezels die afkomstig zijn van de ventrale-anterieure en mediale-dorsale kernen de interne capsule genu doorkruisen. Deze traktaten maken deel uit van een complex systeem van corticale en subcorticale frontale circuits waardoor de informatiestroom van de gehele cortex plaatsvindt voordat de basale ganglia wordt bereikt. Cognitieve achteruitgang kan zijn opgetreden door de genu infarcten die de inferieure en voorste thalamische steeltjes aantasten. Het interessante aan deze casestudy was dat de patiënten bij de follow-up een jaar na de beroerte geen functional deficit vertoonden en niet depressief waren, maar een verminderde motivatie vertoonden. Dit resultaat ondersteunt het idee dat aboulia onafhankelijk van depressie kan bestaan als zijn eigen syndroom.

schade aan anterior cingulate circuit

het anterior cingulate circuit bestaat uit de anterior cingulate cortex, ook wel bekend als Brodmann ‘ s area 24. en zijn uitsteeksels naar het ventrale striatum, waaronder het ventromediale caudaat. De lus blijft verbinding maken met het ventrale pallidum, dat verbinding maakt met de vental anterior nucleus van de thalamus. Dit circuit is essentieel voor de initiatie van gedrag, motivatie en doeloriëntatie, wat precies de dingen zijn die ontbreken bij een patiënt met een stoornis van verminderde motivatie. Eenzijdige verwonding of verwonding langs om het even welk punt in het circuit leidt tot aboulia ongeacht de kant van de verwonding, maar als er bilaterale schade is, zal de patiënt een extremer geval van verminderde motivatie, akinetisch mutisme vertonen.

Acute caudate vascular laesies

het is goed gedocumenteerd dat de caudate nucleus betrokken is bij degeneratieve ziekten van het centrale zenuwstelsel, zoals de ziekte van Huntington. In een casestudy bij 32 patiënten met acute caudate CVA bleek 48% aboulia te hebben. De meeste gevallen waarin aboulia aanwezig was, waren toen de patiënten een linker caudate infarct hadden dat zich uitstrekte tot het putamen Zoals Gezien door een CT-of MRI-scan.

diagnose

diagnose voor aboulia kan vrij moeilijk zijn omdat het valt tussen twee andere aandoeningen met verminderde motivatie, en men kan gemakkelijk een extreem geval van aboulia zien als akinetisch mutisme of een kleiner geval van aboulia als apathie en daarom de patiënt niet adequaat behandelen. Als het zou worden verward met apathie, kan het leiden tot pogingen waarbij de patiënt met fysieke revalidatie of andere interventies waarbij een bron van sterke motivatie nodig zou zijn om te slagen, maar zou nog steeds afwezig. De beste manier om aboulia te diagnosticeren is door middel van klinische observatie van de patiënt en het ondervragen van naaste familieleden en geliefden om de arts een referentiekader te geven waarmee ze het nieuwe gedrag van de patiënt kunnen vergelijken om te zien of er in feite een geval van verminderde motivatie is. In de afgelopen jaren, zijn de weergavestudies die een CT of MRI-aftasten gebruiken getoond om vrij nuttig in het lokaliseren van hersenletsels te zijn die om één van de belangrijkste oorzaken van aboulia zijn getoond.

ziekten waarbij aboulia aanwezig kan zijn

• depressie
• schizofrenie
• ziekte van Parkinson
• ziekte van Huntington
• progressieve supranucleaire verlamming
• traumatisch hersenletsel
• beroerte

de ziekte van Alzheimer

%-50% van patiënten met de ziekte van Alzheimer. Terwijl depressie is ook vaak voor bij patiënten met deze ziekte, aboulia is niet slechts een symptoom van depressies, omdat meer dan de helft van de patiënten met de ziekte van Alzheimer met aboulia niet lijden aan depressie. Verschillende studies hebben aangetoond dat aboulia het meest voorkomt in gevallen van ernstige dementie die het gevolg kunnen zijn van verminderde metabole activiteit in de prefontale gebieden van de hersenen. Patiënten met de ziekte van Alzheimer en aboulia zijn beduidend ouder dan patiënten met Alzheimer die geen motivatie missen. Samen met dat, nam de prevalentie van aboulia toe van 14% bij patiënten met een mild geval van de ziekte van Alzheimer tot 61% bij patiënten met een ernstig geval van de ziekte van Alzheimer, die hoogstwaarschijnlijk in de loop van de tijd toen de patiënt ouder werd ontwikkeld.

huidige behandeling

de meeste huidige behandelingen voor aboulia zijn farmacologisch, inclusief het gebruik van antidepressiva . Antidepressieve behandeling is echter niet altijd succesvol en heeft de deur geopend voor alternatieve behandelmethoden. De eerste stap naar een succesvolle behandeling van aboulia, of een andere DDM, is een voorlopige evaluatie van de algemene medische toestand van de patiënt en het oplossen van de problemen die gemakkelijk kunnen worden opgelost. Dit kan betekenen het beheersen van epileptische aanvallen of hoofdpijn, het regelen van fysieke of cognitieve revalidatie voor cognitief en sensorimotorisch verlies, of zorgen voor een optimaal gehoor, gezichtsvermogen en spraak. Deze elementaire stappen verhogen ook motivatie omdat de verbeterde fysieke status functionele capaciteit, aandrijving en energie kan verbeteren en daardoor de verwachting van de patiënt dat initiatief en inspanning succesvol zullen zijn.

er zijn 5 stappen voor farmacologische behandeling:

1. Optimaliseer de medische status
2. diagnosticeer en behandel andere aandoeningen die meer specifiek geassocieerd zijn met verminderde motivatie (bijv. apathische hyperthyreoïdie, de ziekte van Parkinson).Elimineer of verminder doses van psychotropen en andere middelen die motiverend verlies verergeren (bijv. SSRI ‘ s, dopamine-antagonisten).
3. behandel depressie doeltreffend wanneer zowel DDM als depressie aanwezig zijn.
4. motivatie verhogen door gebruik van stimulerende middelen, dopamineagonisten of andere middelen zoals cholinesteraseremmers

zie ook

• Conatie
• besluitvorming
• Executive disfunctie
• Executive system

• Laterale medullaire syndroom/Wallenberg
  • PICA
• Mediale medullaire syndroom/Dejerine
  • ASA

• Laterale pontijnse syndroom (AICA) (lateraal)
• Mediale pontine-syndroom/Millard-Gubler syndroom
  • basilaire/Foville het syndroom
    • rug -, basilaire
• Locked-in-syndroom (ventrale)
• Internuclear ophthalmoplegia
• Één en een half syndroom

• Weber syndroom
  • ventrale steel, PCA
• Benedikt syndroom
  • ventrale tegmentum, PCA
• het syndroom van Parinaud
  • rug -, tumor
• Nothnagel het syndroom
• Claude ‘ s syndroom

• Alternating hemiplegia

|}

Deze pagina maakt gebruik van een Creative Commons-Licentie inhoud van Wikipedia (bekijk de auteurs).