 |
 |
| 4. Angiografía con fluoresceína que ilustra un macroaneurisma arterial de retina (RAM), resultante de una hipertensión . La presión arterial no controlada puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular de cuatro a seis veces. |
5. En el Estudio epidemiológico de Wisconsin en Retinopatía diabética, se encontró que el riesgo de ictus era seis veces mayor en pacientes con retinopatía diabética proliferativa.26 |
Hipertensión
La presión arterial elevada puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular a través de la aterosclerosis de los vasos con el tiempo; esto puede conducir al bloqueo de vasos pequeños en el cerebro e isquemia.
La hipertensión también puede debilitar los vasos sanguíneos y causar un aneurisma, lo que puede alterar el flujo sanguíneo. En el ojo, se ha demostrado que los cambios microvasculares tempranos de la hipertensión, como el estrechamiento arteriolar, el corte de la vena arterial y la opacificación de la arteria, aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular. En el Estudio Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC), se demostró que el corte de venas arteriales y el estrechamiento de arterias aumentaban las probabilidades de infarto subclínico definido por resonancia magnética en casi el doble.17
A medida que aumenta la gravedad de la hipertensión, puede haber una mayor ruptura de la barrera sangre-retina y hallazgos «moderados», como hemorragias en forma de llama, manchas de algodón y exudados. De manera similar, se ha demostrado que las manchas y hemorragias de algodón aumentan el riesgo relativo de accidente cerebrovascular incidente dos o tres veces en comparación con los individuos sin estos hallazgos retinianos.18
La retinopatía hipertensiva»grave» puede ocurrir cuando la presión arterial elevada provoca un aumento de la presión intracraneal e hinchazón del nervio óptico. La hipertensión severa también puede llevar al infarto de segmentos de los coriocapilares. Las rayas de Siegrist se refieren a hiperplasia lineal de EPR sobre arteriolas coroideas infraccionadas, y las manchas de Elschnig son un signo de coriocapilares no perfundidos. Se ha demostrado que la hipertensión no controlada aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular de cuatro a seis veces, por lo que este es otro grupo que necesitamos educar (figura 4).
La hipertensión también puede provocar macroaneurismas retinoarteriales. La presión arterial elevada puede hacer que las arterias que recubren el músculo liso se reemplacen con colágeno, lo que hace que la pared arterial sea menos elástica y más susceptible a la formación de aneurismas. Esto se encuentra típicamente en pacientes de edad avanzada y se asocia con presión arterial alta en hasta el 79% de los casos.19
Diabetes
La diabetes aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular al inhibir el flujo sanguíneo y fomentar la isquemia. En el ojo, la retinopatía diabética se detecta comúnmente en personas que tienen niveles de azúcar en sangre mal controlados o que han tenido la enfermedad por más de 10 años. El estudio ARIC encontró que el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico incidente era de dos a tres veces mayor en individuos con retinopatía diabética no proliferativa frente a individuos sin retinopatía diabética.17 Además, el nivel de retinopatía diabética también parecía correlacionarse con el riesgo de accidente cerebrovascular. De los 1.305 individuos en el estudio que no tenían retinopatía diabética, solo el 3,9% sufrió un accidente cerebrovascular isquémico. En contraste, 9.el 6% de las personas con retinopatía diabética de leve a moderada y el 11,4% de las personas con retinopatía diabética grave sufrieron un accidente cerebrovascular.20
Los diabéticos con retinopatía diabética proliferativa (RPD) no solo corren el riesgo de sufrir secuelas oculares devastadoras si no se tratan adecuadamente, sino que también corren un mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular. El Estudio Epidemiológico de Wisconsin en Retinopatía Diabética encontró que el riesgo de accidente cerebrovascular era seis veces mayor en los pacientes con RPD, y el riesgo de mortalidad por accidente cerebrovascular era el doble en comparación con los pacientes sin RPD (figura 5).21,22
La retinopatía diabética asimétrica se encuentra en aproximadamente el 5% al 10% de los pacientes diabéticos y también puede ser un signo de enfermedad carotídea y aumento del riesgo de accidente cerebrovascular.23,24 En estudios previos ,la «asimetría» se ha definido como la RDP en un ojo sin retinopatía en el otro ojo, o como una diferencia de dos a tres grados entre los ojos. La literatura ha sido algo inconsistente. En el estudio seminal sobre este tema, Andrew Gay, MD, y Arthur Rosenbaum, MD, encontraron que en la mayoría de sus sujetos, la estenosis carotídea severa se encontró ipsilateral al ojo con menos retinopatía.25 Teorizaron que la enfermedad de la carótida retrasa la progresión de la retinopatía en el ojo ipsilateral o la acelera en el ojo contralateral.25
Desde entonces, dos estudios significativos han encontrado que la conexión no es tan definitiva. El grupo de Duker encontró que era «50/50» si el ojo ipsilateral o contralateral con RDP tenía estenosis carotídea más grave.23 Argumentaron que la técnica utilizada en el estudio Gay, la oftalmodinámica, no era evidencia directa de estenosis carotídea.23 Sus hallazgos fueron respaldados por otro estudio de Japón, que propuso que el síndrome isquémico ocular puede ser aditivo a la retinopatía diabética y que es más probable que la RPD esté del mismo lado que la estenosis carotídea en casos de retinopatía asimétrica.26
Caso por caso
Mientras que las manifestaciones oculares de la enfermedad de la arteria carótida (TMVL, VSR, OIS, émbolos retinianos) tienen una clara conexión con un mayor riesgo futuro de accidente cerebrovascular y justifican la educación del paciente en casi todos los casos, la necesidad de educar a los pacientes con signos microvasculares (retinopatía diabética e hipertensiva) puede no ser tan clara para algunos profesionales.
Aunque en ciertos estudios se ha demostrado que la retinopatía diabética no proliferativa leve y el corte de venas arteriales aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular futuro, si la presión arterial y/o los azúcares en sangre están bien controlados, es posible que algunos ODS no se sientan obligados a educar a su paciente con respecto al accidente cerebrovascular. En su lugar, pueden elegir educar al paciente sobre el control del azúcar en la sangre y/o la presión arterial, que probablemente sea adecuado para pacientes de bajo riesgo.
En última instancia, la necesidad de educar a nuestros pacientes sobre el riesgo de accidente cerebrovascular y los signos de accidente cerebrovascular debe tomarse de forma individual y depende de la personalidad del paciente, así como de la comodidad del médico. Los pacientes mayores con múltiples vasculopatías que no cumplen con sus medicamentos probablemente sean mejores candidatos para la educación en comparación con individuos relativamente más jóvenes y saludables que cumplen más con sus tratamientos.
En general, el papel del optometrista de atención primaria puede ser fundamental para detectar accidentes cerebrovasculares actuales y prevenir incidentes futuros. Con la mayoría de los pacientes en riesgo mal educados sobre los signos de accidente cerebrovascular, así como la necesidad de atención urgente cuando ocurre, podemos ayudar a nuestros pacientes a reconocer estos signos y actuar adecuadamente.
El Dr. Chu practica en el Salisbury VA Medical Center en Salisbury, NC.
1. Rosamond W, Flegal K, Furie K, et al. Estadísticas de enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares-actualización de 2008: un informe del Comité de Estadísticas de la Asociación Americana del Corazón y del Subcomité de Estadísticas de Accidentes Cerebrovasculares. Circulación. 29 de enero de 2008; 117 (4): e25-2146.
2. Mosley I, Nicol M, Donnan G, et al. Síntomas de accidente cerebrovascular y la decisión de llamar a una ambulancia. Trazo. 2007 Feb; 38 (2): 361-6.
3. Mikulík R, Bunt L, Hrdlicka D, et al. Llamar al 911 en respuesta a un accidente cerebrovascular: un estudio nacional que evalúa el comportamiento individual definitivo. Trazo. 2008 Jun;39(6): 1844-9.
4. Bull DA, Fante RG, Hunter GC, et al. Correlación de hallazgos oftálmicos con estenosis de la arteria carótida. Cirugía cardiovascular J (Torino). 1992 Jul-Aug; 33 (4): 401-6.
5. Lawrence PF, Oderich GS. Hallazgos oftalmológicos como predictores de enfermedad de la arteria carótida. Vasc Endovascular Surging. 2002 Nov-Dec; 36 (6): 415-24.
6. McCullough HK, Reinert CG, Hynan LS, et al. Hallazgos oculares como predictores de enfermedad oclusiva de la arteria carótida: ¿se justifica el diagnóstico por imágenes de la carótida? J Vasc Surg. 2004 Aug; 40(2): 279-86.
7. Klijn C, Kappelle LJ, van Schooneveld MJ, et al. Retinopatía por estasis venosa en la oclusión sintomática de la arteria carótida: prevalencia, causa y desenlace. Trazo. 2002 Mar; 33 (3): 695-701.
8. Sivalingam A, Brown GC, Magargal LE, Menduke H. El síndrome isquémico ocular. II. Mortalidad y morbilidad sistémica. Oftalmol Int. 1989 May;13 (3): 187-91.
9. Atebara N, Marrón GC. Capítulo 12: Síndrome isquémico ocular. En: Oftalmología clínica de Duane . Vol 3. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins Publishers; 2006.
10. Brown GC, Magargal LE. El síndrome isquémico ocular. Características clínicas, angiográficas de fluoresceína y carotídeas. Oftalmol Int. 1988 Feb;11(4): 239-51.
11. Hayreh SS, Podhajsky P, Zimmerman MB. Oclusión de la arteria retiniana: anomalías sistémicas y oftálmicas asociadas. Oftalmología. 2009 Oct;116(10): 1928-36.
12. Klein R, Klein BE, Jensen SC, et al. Embolia retiniana y derrame cerebral: el Estudio del Ojo de la Presa del Castor. Arch Ophthalmol. 1999 Aug; 117 (8): 1063-8.
13. Arruga J, Sanders MD. Hallazgos oftalmológicos en 70 pacientes con evidencia de embolia retiniana. Oftalmología.1982 Dec; 89 (12): 1336-47.
14. Hollenhorst RW. Estado vascular de los pacientes que tienen émbolos de colesterol en la retina. Am J Ophthalmol. 1966 May; 61 (5 Pt 2): 1159-65.
15. Wang JJ, Cugati S, Knudtson MD, et al. Embolia arteriolar retiniana y mortalidad a largo plazo: análisis de datos agrupados de dos poblaciones mayores. Trazo. 2006 Jul; 37(7): 1833-6.
16. Chang YS, Jan RL, Weng SF, et al. Oclusión de la arteria retiniana y riesgo de accidente cerebrovascular a 3 años en Taiwán: un estudio de base poblacional a nivel nacional. Am J Ophthalmol. 2012 Oct;154 (4): 645-52.
17. Cooper LS, Wong TY, Klein R, et al. Anomalías microvasculares retinianas e infarto cerebral subclínico definido por resonancia magnética: Estudio del Riesgo de aterosclerosis en Comunidades. Trazo. 2006 Jan; 37 (1): 82-6.
18. Wong TY, Klein R, Couper DJ, et al. Anomalías microvasculares retinianas y accidente cerebrovascular incidente: Estudio de Riesgo de Aterosclerosis en Comunidades. Lanceta. 2001 Oct 6; 358 (9288): 1134-40.
19. Panton RW, Goldberg MF, Farber MD. Macroaneurismas arteriales de la retina: factores de riesgo e historia natural. Br J Ophthalmol. 1990 Oct;74(10): 595-600.
20. Cheung N, Rogers S, Couper DJ, et al. ¿Es la retinopatía diabética un factor de riesgo independiente de accidente cerebrovascular isquémico? Trazo. 2007 Feb;38 (2): 398-401.
21. Klein R, Klein BE, Moss SE. Epidemiología de la retinopatía diabética proliferativa. Cuidado de la Diabetes. 1992 Dec;15 (12): 1875-91.
22. Klein R, Klein BE, Moss SE, Cruickshanks KJ. Asociación de enfermedad ocular y mortalidad en una población diabética. Arch Ophthalmol. 1999 Nov;117(11): 1487-95.
23. Duker JS, Brown CG, Bosley TM, et al. Retinopatía diabética proliferativa asimétrica y enfermedad de la arteria carótida. Oftalmología. 1990 Jul; 97 (7): 869-74.
24. Valone JA Jr, McMeel JW, Franks EP. Retinopatía diabética proliferativa unilateral. II. Evolución clínica. Arch Ophthalmol.1981 Aug; 99 (8): 1357-61.
25. Gay AJ, Rosenbaum AL. Presión arterial retiniana en retinopatía diabética asimétrica. Arch Ophthalmol. 1966 Jun; 75 (6): 758-62.
26. Dogru M, Inoue M, Nakamura M, Yamamoto M. Factores modificadores relacionados con la retinopatía diabética asimétrica. Ojo (Lond). 1998; 12 (Pt 6): 929-33.
27. Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Warlow C. Pronóstico del ataque isquémico transitorio en el Proyecto de accidente cerebrovascular Comunitario de Oxfordshire. Trazo. 1990 Jun;21 (6): 848-53.
28. Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A, et al. Efecto del tratamiento urgente de un ataque isquémico transitorio y un ictus menor en un ictus recurrente temprano (estudio EXPRESS): una comparación secuencial prospectiva basada en la población. Lanceta. 20 de octubre de 2007; 370 (9596): 1432-42.
29. Johnston SC, Fayad PB, Gorelick PB, et al. Prevalencia y conocimiento de ataque isquémico transitorio entre adultos estadounidenses. Neurología. 2003 May 13; 60 (9): 1429-34.
30. Giles MF, Flossman E, Rothwell PM. Comportamiento del paciente inmediatamente después de un ataque isquémico transitorio de acuerdo con las características clínicas, la percepción del evento y el riesgo previsto de accidente cerebrovascular. Trazo. 2006 May; 37 (5): 1254-60.
31. Rothwell PM, Giles MF, Flossmann E, et al. Una puntuación simple (ABCD) para identificar a las personas con alto riesgo temprano de accidente cerebrovascular después de un ataque isquémico transitorio. Lanceta. 2005 Jul 2-8;366 (9479): 29-36.
32. Tsivgoulis G, Spengos K, Manta P, et al. Validación de la puntuación ABCD en la identificación de individuos con alto riesgo temprano de accidente cerebrovascular después de un ataque isquémico transitorio: un estudio de serie de casos en el hospital. Trazo. 2006 Dec; 37(12): 2892-7.
33. Tsivgoulis G, Stamboulis E, Sharma VK, et al. Validación externa multicéntrica de la puntuación ABCD2 en el triaje de pacientes con AIT. Neurología. 2010 Apr 27; 74 (17): 1351-7.
34. Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, et al. Validación y refinamiento de las puntuaciones para predecir el riesgo de accidente cerebrovascular muy temprano después de un ataque isquémico transitorio. Lanceta. 2007 Jan 27; 369 (9558): 283-92.
35. Chandratheva A, Geraghty OC, Luengo-Fernandez R, et al. La puntuación ABCD2 predice la gravedad en lugar del riesgo de eventos recurrentes tempranos después de un ataque isquémico transitorio. Trazo. 2010 May; 41 (5): 851-6.