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Helicobacter pylori é um gram-negativo, espiral, flagellated organismo que infecta a mucosa gástrica, levando a uma gastrite crônica. Tem sido causalmente relacionado com úlceras duodenal e gástrica, cancro gástrico e linfoma do tecido linfóide associado à mucosa gástrica (MALT). Tem sido associado ao aumento do risco de desenvolvimento de úlceras em doentes sob terapêutica anti-inflamatória não esteróide e como potencial contribuinte para dispepsia funcional ou não-cirúrgica.
existem três padrões de infecções. A gastrite antral crónica activa resulta num aumento da secreção ácida gástrica e do risco de úlcera duodenal. A gastrite activa crónica resulta numa diminuição da secreção ácida e num aumento da úlcera gástrica. O vírus pode resultar em pangastrite crônica, que está associada com atrofia, metaplasia intestinal gástrica, e o aumento percebido e documentado do câncer gástrico.
a relação entre H. pylori e a doença de refluxo gastroesofágico tem sido controversa. Alguns estudos iniciais sugeriram que a erradicação da infecção por H. pylori no contexto da doença da úlcera duodenal resultaria num aumento da esofagite e dos sintomas de GERD. Embora existam vários estudos para apoiar isso, o peso das evidências sugere fortemente que a erradicação do H. o pylori não tem efeito no desenvolvimento da azia e, de facto, não exacerba os sintomas de GERD quando estes se encontram no início. Existem também vários estudos que sugerem que no cenário da gastrite crónica do corpo e/ou gastrite panatrófica, a prevalência de esofagite erosiva, e, de fato, a frequência do esôfago de Barrett, é menor do que em grupos emparelhados que não têm infecção. Isto levou algumas autoridades a propor que a infecção por H. pylori pode ser protectora contra danos graves nos órgãos terminais em doentes com DRGE. Francamente, este paradoxo de H. a infecção por pylori, que é prejudicial à mucosa gástrica e ao mesmo tempo protectora da mucosa esofágica, é difícil de conciliar. Quando se tenta trabalhar através dos dados, sinto-me confortável com as seguintes advertências clínicas. A infecção por H. pylori em si, claramente, não causa GERD nem, de facto, tem qualquer efeito dramático nos sintomas. A erradicação do H. pylori não parece, na minha prática, afectar a história natural ou o tratamento da DRGE (figura 36-1). Por conseguinte, é minha recomendação que, se a apresentação clínica exigir a investigação do Helicobacter (suspeita de úlcera gástrica, úlcera duodenal ou, em certas situações, dispepsia funcional), se justifique a realização de testes para o H. pylori. No paciente com DRGE, não encontro nenhum papel na minha prática clínica para testes. Caso seja necessário efectuar testes, é preferível efectuar testes activos com um teste do antigénio das fezes ou com um teste de respiração ureal ao teste de anticorpos da imunoglobulina G (IgG) sérica, uma vez que o aumento da sensibilidade e especificidade do primeiro superam as vantagens iniciais em termos de custos do segundo. Deve efectuar-se um teste rápido da urease às biopsias gástricas se o doente estiver a ser submetido a endoscopia e estiver indicado o teste. Não defendo uma biópsia de rotina da mucosa gástrica quando se endoscopia um paciente com suspeita de refluxo gastroesofágico. Se a infecção por H. pylori estiver presente por qualquer razão, sigo a recomendação padrão de que o organismo seja tratado e utilize terapêutica tripla tradicional baseada em inibidores da bomba de protões para erradicação.
figura 36-1. Azia após o tratamento com H. pylori. Um estudo bem realizado que não revelou qualquer diferença nos sintomas de refluxo 1 e 6 meses após a erradicação do H. pylori. (Reimpresso de Vakil N, Hahn B, McSorley D. sintomas recorrentes e doença de refluxo gastroesofágico em doentes com úlcera duodenal tratados para a infecção por Helicobacter pylori. Farmacol De Pimentão. 2000; 14(1):45-51, with permission from Blackwell Scientific Publications.)
o doente observado nas urgências com dor torácica não cardiaca não é candidato a H. testes pylori, como as etiologias potenciais para a sua dor não incluem úlcera gástrica e/ou úlcera duodenal, na minha opinião. É altamente incomum na minha prática recordar qualquer paciente que experimentou uma melhoria em sua dor crônica no peito com a erradicação da infecção. A pergunta Como colocada assume que a dor torácica não cardiaca é devido ao refluxo, o que pode não ser. Seja como for, não há razão para suspeitar que a erradicação do H. pylori agravaria a dor no peito. Vale a pena comentar que o uso da serologia para documentar a infecção neste tipo de paciente cria “mais problemas do que vale”, pois não há maneira de determinar sem uma história cuidadosa se isso representa ou não uma infecção ativa ou antiga. Em última análise, o melhor curso de ação para a Sra. Smith seria avaliá-la e tratá-la para dor torácica não cardiaca com suspeita etiologia esofágica e não teste para H. pylori em tudo.
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