Abulia

bedömning | Biopsykologi | jämförande |kognitiv | utvecklande | språk | individuella skillnader / personlighet / filosofi / Social /
metoder / statistik / klinisk / pedagogisk / industriell / professionella artiklar / världspsykologi /

klinisk:Tillvägagångssätt * gruppterapi * tekniker * typer av problem * specialismområden * taxonomier * terapeutiska problem * leveranssätt * Modellöversättningsprojekt * personliga erfarenheter *

Aboulia eller Abulia (från grekiska ”Xiaomi”, som betyder ”icke-vilja”), i neurologi, hänvisar till brist på vilja eller initiativ och är en av störningarna i minskad motivation eller DDM. Aboulia faller mitt i spektrumet av minskad motivation, där apati är mindre extrem och akinetisk mutism är mer extrem än aboulia. En patient med aboulia kan inte agera eller fatta beslut självständigt. Det kan variera i svårighetsgrad från subtil till överväldigande. Det är också känt som Blocqs sjukdom (som också hänvisar till Abasi och astasia-abasia). Abulia ansågs ursprungligen vara en störning av viljan.

motsatsen till aboulia är hyperboulia.

symtom och tecken

Aboulia har varit känt för kliniker sedan 1838. Men i tiden sedan starten har definitionen av aboulia utsatts för många olika former, vissa till och med motsägelsefulla med tidigare. Aboulia har beskrivits som en förlust av körning, uttryck, förlust av beteende och talutgång, långsammare och långvarig talfördröjning och minskning av spontant tankeinnehåll och initiativ. De kliniska egenskaperna som oftast förknippas med aboulia är:

• svårighet att initiera och upprätthålla målmedvetna rörelser
• brist på spontan rörelse
• minskad spontan rörelse
• ökad responstid på frågor
• passivitet
• minskad känslomässig respons och spontanitet
• minskad social interaktion
• minskat intresse för vanliga tidsfördriv
• svårigheter att fatta beslut eller planer

speciellt hos patienter med progressiv demens kan det påverka utfodring. Patienter kan fortsätta att tugga eller hålla mat i munnen i timmar utan att svälja det. Beteendet kan vara mest uppenbart efter att dessa patienter har ätit en del av sina måltider och inte längre har starka aptit.

differentiering från andra störningar

både neurologer och psykiatriker erkänner aboulia som en distinkt klinisk enhet, men dess status som syndrom är oklart. Även om aboulia har varit känt för kliniker sedan 1838, har det utsatts för olika tolkningar – från ’en ren brist på vilja’, i avsaknad av motorisk förlamning till att nyligen betraktas som ’en minskning av actionkänslor och kognition’. Som ett resultat av den förändrade definitionen av aboulia diskuteras för närvarande om aboulia är ett tecken eller ett symptom på en annan sjukdom eller sin egen sjukdom som verkar förekomma i närvaro av andra mer välforskade sjukdomar, såsom Alzheimers sjukdom.

en undersökning av 2 rörelsestörningsexperter, 2 neuropsykiatriker och 2 rehabiliteringsexperter genomfördes och resultaten verkade inte belysa frågan om att skilja aboulia från andra DDM. Experterna använde termerna apati och aboulia omväxlande och till och med debatterade om huruvida aboulia var en diskret enhet eller bara ett disigt grått område på ett spektrum av mer definierade störningar. Fyra av experterna sa att aboulia var ett tecken och ett symptom, men gruppen delades om huruvida det var ett syndrom eller inte. En annan undersökning, som bestod av sanna och falska frågor om vad aboulia skiljer sig från, om det är ett tecken, symptom eller syndrom, där lesioner förekommer i fall av aboulia, vilka sjukdomar som vanligtvis förknippas med aboulia och vilka nuvarande behandlingar som används för aboulia, skickades till 15 neurologer och 10 psykiatriker. De flesta experter var överens om att aboulia skiljer sig kliniskt från depression, akinetisk mutism och alexitymi. Men endast 32% trodde att aboulia skilde sig från apati, medan 44% sa att de var olika och 24% var osäkra. Återigen var det oenighet om huruvida aboulia är ett tecken, symptom eller syndrom.

studien av motivation har mest handlat om hur stimuli kommer att få betydelse för djur. Först nyligen har studien av motivationsprocesser utvidgats för att integrera biologiska drivkrafter och känslomässiga tillstånd i förklaringen av målmedvetet beteende hos människor. Med tanke på antalet störningar som tillskrivs brist på vilja och motivation är det viktigt att aboulia och apati definieras mer exakt för att undvika förvirring.

orsaker

många olika orsaker till aboulia har föreslagits. Även om det finns en viss debatt om giltigheten av aboulia som en separat sjukdom, är experter mest överens om att aboulia är resultatet av frontala skador och inte med cerebellära eller hjärnstamskador. Som ett resultat av allt fler bevis som visar att mesolimbiska och mesokortiska dopaminsystemet är nyckeln till motivation och lyhördhet för belöning, kan aboulia vara en dopaminrelaterad dysfunktion. Aboulia kan också bero på en mängd olika hjärnskador som orsakar personlighetsförändring, såsom demenssjukdomar, trauma eller intracerebral blödning (stroke), särskilt stroke som orsakar diffus skada på höger halvklot.

skador på basala ganglier

skador på frontalloben och/eller basala ganglier kan störa individens förmåga att initiera tal, rörelse och social interaktion. Studier har visat att 5-67% av alla patienter med traumatiska hjärnskador och 13% av patienterna med lesioner på deras basala ganglier lider av någon form av minskad motivation. Abulia har också associerats med amfetaminuttag. Det kan komplicera rehabilitering när en strokepatient är ointresserad av att utföra uppgifter som att gå trots att han kan göra det. Det bör skilja sig från apraxi, när en hjärnskadad patient har nedsatt förmåga att förstå de rörelser som krävs för att utföra en motorisk uppgift trots att den inte har någon förlamning som förhindrar att uppgiften utförs; detta tillstånd kan också leda till brist på initiering av aktivitet.

skada på kapselgenen

en fallstudie med två patienter som led av akut förvirringstillstånd och aboulia genomfördes för att se om dessa symtom var resultatet av en infarkt i kapselgenen. Med hjälp av kliniska neuropsykologiska och Mr-utvärderingar vid baslinjen och ett år senare visade att den kognitiva försämringen fortfarande var där ett år efter stroke. Kognitiva och beteendemässiga förändringar på grund av en genu infarkt är sannolikt eftersom de thalamo-kortikala projektionsfibrerna som härrör från de ventrala främre och mediala dorsala kärnorna passerar den inre kapselns genu. Dessa områden är en del av ett komplext system av kortikala och subkortiska frontala kretsar genom vilka informationsflödet från hela cortexen äger rum innan de når de basala ganglierna. Kognitiv försämring kunde ha inträffat genom genu-infarkterna som påverkar de underlägsna och främre talamiska pedunclesna. Det intressanta med denna fallstudie var att patienterna inte visade något funktionellt underskott vid uppföljningen ett år efter stroke och inte var deprimerade men visade minskad motivation. Detta resultat stöder tanken att aboulia kan existera oberoende av depression som sitt eget syndrom.

skada på den främre cingulära kretsen

den främre cingulära kretsen består av den främre cingulära cortexen, även kallad Brodmanns område 24. och dess prognoser till ventralstriatum som inkluderar ventromedial caudat. Slingan fortsätter att ansluta till ventral pallidum, som ansluter till den ventala främre kärnan i thalamus. Denna krets är avgörande för initiering av beteende, motivation och målorientering, vilket är de saker som saknas hos en patient med en störning av minskad motivation. Ensidig skada eller skada längs någon punkt i kretsen leder till aboulia oavsett skadans sida, men om det finns bilateral skada kommer patienten att uppvisa ett mer extremt fall av minskad motivation, akinetisk mutism.

akuta caudatvaskulära lesioner

det är väl dokumenterat att caudatkärnan är involverad i degenerativa sjukdomar i centrala nervsystemet såsom Huntingtons sjukdom. I en fallstudie av 32 patienter med akut caudatstroke visade sig 48% uppleva aboulia. De flesta fall där aboulia var närvarande var när patienterna hade en vänster caudatinfarkt som sträckte sig in i putamen sett genom en CT-eller MR-skanning.

diagnos

diagnos för aboulia kan vara ganska svårt eftersom det faller mellan två andra störningar av minskad motivation, och man kan lätt se ett extremt fall av aboulia som akinetisk mutism eller ett mindre fall av aboulia som apati och därför inte behandla patienten på lämpligt sätt. Om det skulle förväxlas med apati kan det leda till försök att involvera patienten med fysisk rehabilitering eller andra ingrepp där en källa till stark motivation skulle vara nödvändig för att lyckas men fortfarande skulle vara frånvarande. Det bästa sättet att diagnostisera aboulia är genom klinisk observation av patienten samt ifrågasättande av nära släktingar och nära och kära för att ge läkaren en referensram som de kan jämföra patientens nya beteende för att se om det faktiskt finns ett fall av minskad motivation. Under de senaste åren har avbildningsstudier med en CT-eller MR-skanning visat sig vara ganska användbara för att lokalisera hjärnskador som har visat sig vara en av huvudorsakerna till aboulia.

sjukdomar där aboulia kan förekomma

• Depression
• schizofreni
• Parkinsons sjukdom
• Huntingtons sjukdom
• Progressiv Supranukleär Pares
• traumatisk hjärnskada
• stroke

Alzheimers sjukdom

brist på motivation har rapporterats hos 25% -50% av patienterna med Alzheimers sjukdom. Medan depression också är vanligt hos patienter med denna sjukdom, är aboulia inte bara ett symptom på depression eftersom mer än hälften av patienterna med Alzheimers sjukdom med aboulia inte lider av depression. Flera studier har visat att aboulia är vanligast i fall av svår demens som kan bero på minskad metabolisk aktivitet i hjärnans prefrontala regioner. Patienter med Alzheimers sjukdom och aboulia är betydligt äldre än patienter med Alzheimers som inte saknar motivation. Tillsammans med det ökade förekomsten av aboulia från 14% hos patienter med ett mildt fall Alzheimers sjukdom till 61% hos patienter med ett allvarligt fall av Alzheimers sjukdom, vilket sannolikt utvecklades över tiden när patienten blev äldre.

aktuell behandling

de flesta aktuella behandlingar för aboulia är farmakologiska, inklusive användning av antidepressiva medel . Antidepressiv behandling är dock inte alltid framgångsrik och har öppnat dörren för alternativa behandlingsmetoder. Det första steget till framgångsrik behandling av aboulia, eller någon annan DDM, är en preliminär utvärdering av patientens allmänna medicinska tillstånd och fixar de problem som enkelt kan åtgärdas. Detta kan innebära att man kontrollerar anfall eller huvudvärk, ordnar fysisk eller kognitiv rehabilitering för kognitiv och sensorimotorisk förlust eller säkerställer optimal hörsel, syn och tal. Dessa elementära steg ökar också motivationen eftersom förbättrad fysisk status kan förbättra funktionell kapacitet, körning och energi och därmed öka patientens förväntningar om att initiativ och ansträngning kommer att lyckas.

det finns 5 steg till farmakologisk behandling:

1. optimera medicinsk status
2. diagnostisera och behandla andra tillstånd mer specifikt förknippade med minskad motivation (t.ex. apatisk hypertyreoidism, Parkinsons sjukdom).
3. eliminera eller minska doser av psykotropika och andra medel som förvärrar motivationsförlust (t.ex. SSRI, dopaminantagonister).
4. behandla depression effektivt när både DDM och depression är närvarande.
5. öka motivationen genom användning av stimulanter, dopaminagonister eller andra medel som kolinesterashämmare

Se även

• Conation
• beslutsfattande
• verkställande dysfunktion
• verkställande system

• lateralt medullärt syndrom / Wallenberg
  • PICA
• medialt medullärt syndrom / Dejerine
  • ASA

• lateralt pontinsyndrom (AICA) (lateralt)
• medialt pontinsyndrom / Millard-Gubler syndrom
  • basilar / Fovilles syndrom
    • dorsal, basilar
• inlåst syndrom (ventral)
• Internukleär oftalmoplegi
• ett och ett halvt syndrom

• Webers syndrom
  • ventral peduncle, PCA
• Benedikt syndrom
  • ventral tegmentum, PCA
• Parinauds syndrom
  • dorsal, tumör
• Nothnagels syndrom
• Claudes syndrom

• alternerande hemiplegi

|}

denna sida använder Creative Commons-licensierat innehåll från Wikipedia (visa författare).