Descubrir las causas subyacentes de la queratopatía de banda (BK) no es, de ninguna manera, una tarea simple, pero es algo que todo optometrista está preparado para manejar. El proceso requiere un enfoque integral para recopilar la historia clínica del paciente y emplear técnicas de prueba. Además de eso, el médico calificado es responsable de decidir si tratar y cuándo. Si el caso lo requiere, la SOBREDOSIS a menudo se puede tratar de forma no invasiva en un entorno ambulatorio en la lámpara de hendidura.
Este artículo proporciona una visión detallada de cada paso del tratamiento de un paciente con BK, desde la presentación hasta el manejo quirúrgico.
Este paciente muestra queratopatía de banda en un ojo derecho pre-fítesis que no ve. Se inició la extirpación asistida por EDTA para resolver el defecto central no cicatrizante. Haga clic en la imagen para ampliarla.
Presentación
Los pacientes con queratopatía de banda pueden presentarse para atención con una variedad de quejas. Los casos de disminución de la visión, sensación de cuerpo extraño, irritación ocular, fotofobia o preocupación por el cambio en la apariencia de sus ojos tienen el potencial de ser BK.1 Los BK tempranos pueden pasar desapercibidos para el paciente y solo se hacen evidentes en el examen rutinario con lámpara de hendidura. Sin embargo, en muchos casos, el BK se asocia con una enfermedad ocular de larga duración, y el paciente es plenamente consciente de la afección.1
Un estudio muestra que las causas más comunes de BK son edema corneal crónico (28%) e idiopático (26%).2
Es esencial una consideración minuciosa del diagnóstico diferencial, las posibles causas y las opciones de tratamiento. Los médicos deben enfatizar el riesgo de pérdida de la visión y las opciones de tratamiento, ya que los pacientes asintomáticos pueden no considerar que la cosmesis sea motivo suficiente para someterse a una cirugía.
BK se caracteriza por la aparición de una banda interpalpebral, horizontal, opaca de color blanco grisáceo a través de la córnea central. Está formado por la precipitación de sales de calcio en la capa de Bowman, directamente debajo del epitelio.1 La periferia extrema de la córnea puede salvarse debido a la presencia de vasos sanguíneos limbales que ejercen un efecto amortiguador. Los agujeros en la placa a menudo están presentes y son causados por nervios corneales que cruzan la membrana de Bowman a la superficie epitelial. La banda generalmente se inicia en la periferia y progresa hacia el centro, pero puede, en ocasiones, comenzar centralmente. Los depósitos de calcio pueden ser muy finos o gruesos y parecidos a placas. Las placas gruesas tienden a desprenderse parcialmente, especialmente en la periferia. Esto causará defectos epiteliales y dolor. En aquellos pacientes con ojos sanos, las acuidades visuales disminuirán en proporción a la densidad de la deposición de sal de calcio en la córnea central.
Esta imagen muestra el mismo ojo que en la imagen anterior, procedimiento posterior. Desafortunadamente, el ojo se volvió físico y tuvo que ser enucleado. Haga clic en la imagen para ampliarla.
Recurrencia de BK al ver el ojo izquierdo del mismo paciente. Este ojo con ACIOL y queratoplastia penetrante para queratopatía de banda tuvo recurrencia a pesar de los esfuerzos para abordar las causas sistémicas (el paciente suspendió la vitamina D). Haga clic en la imagen para ampliarla.
Causas locales
La causa subyacente del BK son los niveles anormales de calcio y fosfato, que están presentes cerca de su límite de solubilidad en lágrimas, humor acuoso y tejido corneal. El aumento de la evaporación de las lágrimas promueve la precipitación de estas sales, especialmente en el área interpalpebral. Por lo tanto, la queratitis seca es un factor de riesgo significativo para BK y debe descartarse como causa. Incluso cuando los niveles de calcio y fosfato son normales, la elevación del pH de la superficie (alcalosis) favorece la precipitación. La alcalosis se puede observar en ojos crónicamente inflamados y puede explicar el aumento del riesgo de BK en pacientes con uveítis crónica.3-5 Afecciones como artritis idiopática juvenil con uveítis, queratitis crónica por herpes simple y zóster, sarcoidosis, lupus eritematoso discoide y esclerosis tuberosa están asociadas con BK.3-5
El compromiso endotelial y el edema corneal asociado también pueden resultar en deposición de calcio y BK. Este proceso a veces se observa en pacientes afáquicos que tienen aceite de silicona dentro del ojo, y parece deberse al contacto del aceite con la córnea posterior.6-8 Un estudio concluyó que el BK fue una de las principales complicaciones en el 8% de los pacientes tratados con aceite de silicona en los que el aceite permaneció en el ojo durante un promedio de 30 meses, lo que es significativamente más largo de lo habitual.6 Las razones exactas de esta asociación siguen sin estar claras.7,8
Las afecciones oculares asociadas con BK, pero para las que el mecanismo no está claro, incluyen glaucoma terminal, distrofias corneales y queratitis neurotrófica.9,10 Es posible que el compromiso endotelial juegue un papel en algunas de estas afecciones.
Una serie de medicamentos tópicos pueden causar precipitación de calcio y BK, incluyendo gotas oftálmicas que contienen fosfatos, como fosfatos esteroides y otras gotas para los ojos que contienen tampones de fosfato.11 Un estudio muestra que el riesgo de BK se duplicó cuando las quemaduras por álcalis en la córnea se trataron con gotas oftálmicas que contenían fosfato.12 Se demostró que los conservantes a base de mercurio que contienen pilocarpina también aumentan el riesgo de BK.12 El mercurio inicia cambios en el colágeno corneal que, a su vez, causa la deposición de calcio. Algunos procedimientos quirúrgicos que cambian la superficie corneal o el endotelio aumentan el riesgo de BK, al igual que el uso de algunas preparaciones viscoelásticas tempranas y, como se mencionó, la presencia intraocular de aceite de silicona y el uso intraocular de activador del plasminógeno tisular.12
Finalmente, los pacientes expuestos a vapores de mercurio o de bicromato de calcio, que pueden ocurrir en ciertas ocupaciones industriales, pueden desarrollar BK.12
Este otro ojo sano muestra claramente banda keratopahty.
Causas sistémicas
Además de las causas locales de desequilibrio de calcio y fosfato, los niveles séricos elevados asociados con enfermedades sistémicas también pueden inclinar la balanza hacia la precipitación. Se debe investigar una causa sistémica, especialmente en pacientes que presentan BK de nueva aparición sin ningún factor de riesgo ocular. Las enfermedades sistémicas correlacionadas con BK generalmente se asocian con hipercalcemia e incluyen hiperparatiroidismo, ingesta excesiva de vitamina D, enfermedad renal terminal, hipofosfatasia, síndrome de leche-álcali, enfermedad de Paget, sarcoidosis, lupus eritematoso discoide, gota (en forma de cristales de urato), malignidad (como melanoma de iris) y esclerosis tuberosa.13,14 El síndrome de leche-álcali (también llamado síndrome de calcio-álcali), causado por la ingesta excesiva de carbonato de calcio, generalmente para la dispepsia, está en aumento y actualmente es la tercera causa más común de pacientes ingresados en el hospital por hipercalcemia.15 La hipofosfatasia es una mutación hereditaria poco frecuente en la enzima fosfatasa alcalina que provoca la descomposición de los huesos y los dientes. El ODS debe comunicarse de manera efectiva con el proveedor de atención primaria del paciente para garantizar que se complete el manejo sistémico adecuado antes de iniciar el tratamiento de la córnea. El control sistémico de la hipercalcemia es complejo y puede requerir intervención quirúrgica (como con una glándula paratiroidea hiperactiva) o medicamentos que incluyen calcimiméticos, bifosfonatos y prednisona (según la causa de la hipercalcemia). Puede resultar en una emergencia médica en el caso de niveles de calcio extremadamente altos, y puede requerir la administración rápida de líquidos intravenosos y diuréticos para evitar arritmias cardíacas y daños al sistema nervioso.16
Diagnóstico diferencial
Una serie de afecciones corneales pueden presentarse de manera similar a la BK.17,18
La gota puede estar asociada con depósitos de ácido úrico corneal de apariencia similar a la BK y, en realidad, algunos la consideran una forma de BK. La gota se asocia con dolor articular, hinchazón y enrojecimiento.
La queratitis intersticial puede presentarse de manera similar; sin embargo, se espera una cicatrización estromal más profunda.
La degeneración calcárea primaria y secundaria de la córnea, aunque extremadamente similar, se puede distinguir fácilmente en la lámpara de hendidura; ya que el depósito de calcio también está presente dentro del estroma.19
La calcifilaxis, una condición de calcificación vascular y necrosis de la piel, se pensó una vez que era una reacción de hipersensibilidad a antígenos específicos, pero ahora se cree que es multifactorial.20 Es más común en pacientes con enfermedad renal terminal y generalmente se asocia con lesiones cutáneas intensamente dolorosas de color púrpura oscuro. Esta es una enfermedad potencialmente mortal.21
La degeneración esferoidal, también conocida como queratopatía de Labrador, generalmente se asocia con ambientes con exposición crónica intensa a los rayos UV. Las lesiones corneales pueden ser más elevadas y de apariencia más amarilla, y a menudo también se encuentran hallazgos conjuntivales interpalpebrales.
Los depósitos cristalinos de ciprofloxacino (y también de ofloxacino y norfloxacino) también pueden confundirse con BK. Una historia detallada debería permitir al practicante determinar su causa. La interrupción generalmente conduce a la resolución, mientras que los depósitos más extensos pueden interferir con la reepitelización.
La distrofia avanzada de la membrana basal o la degeneración nodular de Salzmann pueden causar opacificación subepitelial que puede parecer groseramente similar a la BK. A diferencia de la BK, por lo general tiene un componente vascular, no perdona el limbo y no se presenta con islas claras dentro de la lesión.
El BK familiar es un trastorno raro que muestra una herencia autosómica (se ha informado de herencia dominante y recesiva) que el médico astuto puede descubrir en ausencia de causas locales o sistémicas después de hacer un análisis de pedigrí exhaustivo.22
Un paciente pre- (parte superior) y después (abajo) de EDTA asistida raspado de gran calcificación de las placas. El objetivo de este paciente era la comodidad, no la rehabilitación visual.
Consideraciones sistémicas
Para los pacientes que presentan BK en ausencia de una causa subyacente conocida, se deben obtener niveles séricos de calcio y fosfato junto con pruebas de función renal, como nitrógeno ureico en sangre y creatinina. Si se sospecha sarcoide, ya sea por hallazgos oculares o sistémicos, se debe obtener una prueba de enzima convertidora de angiotensina, una radiografía de tórax o una tomografía computarizada espiral de tórax. En casos idiopáticos, también se deben controlar los niveles de hormona paratiroidea. Si el tratamiento quirúrgico es decidido por la OD y el paciente, trate primero cualquier afección sistémica u ocular subyacente, ya que, de lo contrario, la recurrencia de BK es muy probable. Las modificaciones dietéticas están indicadas en pacientes con exceso de vitamina D o síndrome leche-álcali.
Manejo no quirúrgico
Muchos pacientes presentarán BK causado por antecedentes de cirugía ocular, inflamación crónica o ftisis. Estos pacientes pueden no ser sintomáticos y no beneficiarse visualmente del tratamiento quirúrgico. Tenga cuidado con los pacientes que solicitan tratamiento quirúrgico únicamente por razones estéticas, ya que los ojos con BK a menudo tienen otras afecciones y es posible que no sanen también.2
Cuando un paciente de este tipo presenta síntomas, un tratamiento alternativo no quirúrgico puede incluir la colocación de una lente de contacto con vendaje. Se debe iniciar una terapia tópica antimicrobiana para reducir el riesgo de infección en el uso de lentes de contacto durante la noche en una córnea comprometida. Las lentes de contacto opacas protésicas también pueden ser adecuadas para preocupaciones cosméticas. La lubricación en forma de lágrimas artificiales, geles y ungüentos oftálmicos puede ayudar significativamente en pacientes que presentan sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y fotofobia, y debe ser un tratamiento de primera línea. También se ha demostrado que la aplicación de un dispositivo de membrana amniótica promueve la curación de BK.1
Manejo quirúrgico
Una vez eliminadas y/o tratadas las causas sistémicas y oculares de BK, y después de que se discutan los riesgos y beneficios con el paciente, ofrecer tratamiento quirúrgico de inmediato beneficiará a sus pacientes. Un estudio mostró que la mayoría de los pacientes experimentaron alivio sintomático parcial o completo (98%), mientras que un tercio de los pacientes mejoraron dos líneas a los dos y 36 meses.2
El tratamiento es relativamente sencillo e incluso se puede realizar en la lámpara de hendidura. Siempre requiere la eliminación del epitelio corneal, seguido de desbridamiento superficial (raspado corneal) en presencia de ácido etilendiaminotetraacético (EDTA).23,24 En algunos casos, cuando la superficie sigue siendo irregular después de eliminar el calcio, se utiliza láser excimer para suavizar la superficie corneal, pero esto dará lugar a algún cambio refractivo.25
Los pacientes necesitan ser informados de los posibles desenlaces adversos, incluyendo cicatrices corneales y pérdida de la visión, pero la incidencia de tales complicaciones ha sido reportada como cercana a cero.24
Procedimiento
La eliminación del calcio se realiza preferiblemente bajo el microscopio quirúrgico mediante quelación utilizando una solución de EDTA al 3%, pero se puede hacer en la lámpara de hendidura si es necesario. Los pasos del procedimiento son:17
1. Anestesie el ojo con un anestésico tópico (por ejemplo, proparacaína) y coloque un espéculo del párpado.
2. Desbridar el epitelio corneal. Esto se puede hacer con una cuchilla de castor estéril o un depurador de Amoils.
3. La solución de EDTA al 3% se aplica luego en el área de la queratopatía de banda. Esto se hace típicamente usando un disco de papel de filtro / protector corneal, tiras cortadas de Weck-Cel o aplicadores de punta de algodón estériles empapados con EDTA. Alternativamente, se puede colocar un reservorio como un pozo LASIK sobre la córnea y llenarlo con EDTA. El EDTA se aplica en intervalos de tres minutos, alternando con riego exhaustivo con solución salina equilibrada. Esto se hace hasta que el calcio se despeja, lo que puede tardar de 10 a 60 minutos. Se debe tener cuidado para evitar la toxicidad en las células limbales y minimizar la irritación de la conjuntiva. Los depósitos finos de calcio pueden desprenderse en cinco minutos, mientras que las placas gruesas pueden tardar de 30 a 45 minutos en disolverse.
Completar el procedimiento en la lámpara de hendidura permite una mejor visualización. Sin embargo, cuando el procedimiento se realiza en posición vertical, el drenaje de EDTA en el fórnix inferior aumenta el riesgo de una quemadura química conjuntival. Colocar esponjas que contienen EDTA en la córnea también es mucho más fácil en una posición reclinada.
La principal ventaja de usar el EDTA es minimizar el daño a la capa de Bowman y reducir el riesgo de una superficie refractiva irregular que puede resultar del desbridamiento agresivo con una cuchilla. Se puede realizar un raspado suave entre las aplicaciones de EDTA y puede ayudar a acelerar el proceso.
5. Si la superficie corneal es extremadamente irregular después del procedimiento, el pulido de la capa de Bowman con una rebaba de diamante de 5 mm o una queratectomía fototerapéutica puede suavizar la superficie. Cabe destacar que si queda calcio residual, el tratamiento con láser excimer causará un empeoramiento de la irregularidad corneal, ya que el láser ablata preferentemente el calcio.25 Alternativamente, se puede usar una lente de contacto permeable al gas después.
6. Por lo general, se coloca una lente de contacto blanda al final del procedimiento y se usan antibióticos tópicos profilácticos hasta que el defecto epitelial se haya curado. Con frecuencia prescribimos esteroides tópicos para modular la curación y reducir las cicatrices. Ocasionalmente usamos una membrana amniótica sin suturas para mejorar la cicatrización, particularmente cuando se anticipa una epitelización retardada, como en pacientes con enfermedad neurotrófica, inflamación crónica de la superficie ocular o edad avanzada. Estos casos pueden reservarse para un especialista, ya que puede producirse un defecto epitelial que no cicatriza y debe tratarse de forma agresiva.
Los casos más avanzados, particularmente los que invaden la membrana de Bowman, pueden requerir una técnica de queratectomía lamelar más extensa, como la queratoplastia lamelar anterior profunda (DALK).26
La queratectomía extensa puede causar sangrado de los vasos limbales, particularmente en casos asociados con neovascularización corneal superficial o queratitis intersticial. Esto se puede controlar con presión o vasoconstrictores tópicos, y se debe evitar la cauterización para evitar daños a las células madre limbales.
El ojo izquierdo de un paciente tras un procedimiento DALK.
Atención postoperatoria
El paciente debe ser examinado de cinco a siete días después de la cirugía. El examen del epitelio debajo de la lente de contacto se puede realizar con fluoresceína. Los esteroides se estrechan y las gotas de antibióticos y lentes de contacto se interrumpen una vez que el defecto epitelial se cura.
La cicatrización estromal anterior residual puede ser susceptible al láser excimer PTK para mejorar la visión. La PTK también se puede usar para mejorar la superficie ocular y prevenir erosiones recurrentes.
El paciente debe ser examinado cada tres a 12 meses, dependiendo de la gravedad de los síntomas. La extirpación quirúrgica se puede repetir si la queratopatía de banda reaparece.
Complicaciones
Las principales complicaciones relacionadas con la eliminación de depósitos de calcio en la superficie corneal incluyen dolor, cicatrices corneales, edema corneal, infección, disminución de la visión, defecto epitelial no cicatrizante y aumento del astigmatismo irregular. El EDTA es tóxico para la superficie ocular, y una eliminación inadecuada durante o después del procedimiento causará una quemadura química. La recurrencia es común y es posible que se necesiten tratamientos repetidos. La recurrencia es más común en los casos de fibrosis quística inducida por uveítis.1,2
Ocasionalmente, se puede observar una ligera neblina subepitelial semanas después de la quelación del EDTA, que puede resolverse por sí sola. Un esteroide tópico suave (por ejemplo, fluorometolona al 0,1%) puede ayudar a resolver esta neblina. Si hay un daño significativo en la membrana de Bowman, la neblina puede ser permanente.
El BK significativo es una enfermedad que puede y debe tratarse mediante extirpación quirúrgica asistida por EDTA. El BK en pacientes sanos debe evaluarse para determinar las causas sistémicas, incluida la hipercalcemia. Las consideraciones de tratamiento incluyen la probabilidad de recuperación visual, la presencia de dolor, fotofobia y sensación de cuerpo extraño y la preocupación por la cosmesis.
También se debe considerar la salud general del ojo y su capacidad para sanar después del tratamiento. Cuando el tratamiento quirúrgico no es una opción, la lubricación activa o el uso de un vendaje o una lente de contacto protésica también son opciones.
El Dr. Stokkermans es el director de Servicios Optométricos y el Dr. Gupta es el director de Córnea y Enfermedades Externas en University Hospitals Cleveland Medical Center. Los dres. Stokkermans, Gupta y Sayegh asisten a la facultad de la Universidad Case Western Reserve y proporcionan un enfoque de equipo para el tratamiento de la enfermedad corneal.
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