Abulia

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Aboulia o Abulia (del griego «αβουλία», que significa «no voluntad»), en neurología, se refiere a la falta de voluntad o iniciativa y es uno de los Trastornos de Motivación Disminuida o DDM. Aboulia cae en el medio del espectro de la motivación disminuida, con la apatía siendo menos extrema y el mutismo acinético siendo más extremo que aboulia. Un paciente con abulia es incapaz de actuar o tomar decisiones de forma independiente. Puede variar en severidad de sutil a abrumadora. También se conoce como enfermedad de Blocq (que también se refiere a abasia y astasia-abasia). Abulia fue considerada originalmente como un desorden de la voluntad.

Lo opuesto a abulia es hiperbulia.

Síntomas y signos

Los médicos conocen Aboulia desde 1838. Sin embargo, en el tiempo transcurrido desde su creación, la definición de aboulia ha estado sujeta a muchas formas diferentes, algunas incluso contradictorias con las anteriores. Aboulia se ha descrito como una pérdida de impulso, expresión, pérdida de comportamiento y salida del habla, ralentización y latencia prolongada del habla, y reducción del contenido de pensamiento espontáneo y de la iniciativa. Las características clínicas más comúnmente asociadas con aboulia son:

• Dificultad para iniciar y mantener movimientos con propósito
• Falta de movimiento espontáneo
• Reducción del movimiento espontáneo
• Aumento del tiempo de respuesta a las consultas
• Pasividad
• Reducción de la capacidad de respuesta emocional y espontaneidad
• Menor interés en los pasatiempos habituales
• Dificultad para tomar decisiones o planes

Especialmente en pacientes con demencia progresiva, puede afectar la alimentación. Los pacientes pueden seguir masticando o sosteniendo alimentos en la boca durante horas sin tragarlos. El comportamiento puede ser más evidente después de que estos pacientes hayan comido parte de sus comidas y ya no tengan un apetito fuerte.

Diferenciación de otros trastornos

Tanto los neurólogos como los psiquiatras reconocen a aboulia como una entidad clínica distinta, pero su estado como síndrome no está claro. Aunque aboulia ha sido conocida por los médicos desde 1838, ha sido sometida a diferentes interpretaciones, desde «una pura falta de voluntad», en ausencia de parálisis motora, hasta, más recientemente, ser considerada «una reducción en la acción, la emoción y la cognición». Como resultado de la definición cambiante de abulia, actualmente hay un debate sobre si la abulia es o no un signo o un síntoma de otra enfermedad, o su propia enfermedad que parece aparecer en presencia de otras enfermedades más bien investigadas, como la enfermedad de Alzheimer.

Se realizó una encuesta a 2 expertos en trastornos del movimiento, 2 neuropsiquiatras y 2 expertos en rehabilitación, y los resultados no parecían arrojar luz sobre la cuestión de diferenciar aboulia de otros MDD. Los expertos usaron los términos apatía y abulia indistintamente e incluso debatieron si abulia era o no una entidad discreta, o simplemente un área gris nebulosa en un espectro de trastornos más definidos. Cuatro de los expertos dijeron que aboulia era un signo y un síntoma, pero el grupo estaba dividido sobre si era o no un síndrome. Otra encuesta, que consistió en preguntas verdaderas y falsas sobre de qué se distingue la abulia, si es un signo, síntoma o síndrome, dónde están presentes las lesiones en los casos de abulia, qué enfermedades se asocian comúnmente con la abulia y qué tratamientos actuales se utilizan para la abulia, se envió a 15 neurólogos y 10 psiquiatras. La mayoría de los expertos coincidieron en que la abulia es clínicamente distinta de la depresión, el mutismo acinético y la alexitimia. Sin embargo, solo el 32% creía que aboulia era diferente de la apatía, mientras que el 44% dijo que eran diferentes y el 24% no estaba seguro. Una vez más, hubo desacuerdo sobre si la abulia es o no un signo, síntoma o síndrome.

El estudio de la motivación se ha centrado principalmente en cómo los estímulos adquieren importancia para los animales. Solo recientemente se ha ampliado el estudio de los procesos motivacionales para integrar los impulsos biológicos y los estados emocionales en la explicación del comportamiento intencional en los seres humanos. Teniendo en cuenta el número de trastornos atribuidos a la falta de voluntad y motivación, es esencial que la abulia y la apatía se definan con mayor precisión para evitar confusiones.

Causas

Se han sugerido muchas causas diferentes de abulia. Si bien existe cierto debate sobre la validez de la abulia como una enfermedad separada, los expertos en su mayoría coinciden en que la abulia es el resultado de lesiones frontales y no de lesiones cerebelosas o del tronco encefálico. Como resultado de más y más evidencia que muestra que el sistema mesolímbico y mesocortical de dopamina son clave para la motivación y la capacidad de respuesta a la recompensa, aboulia puede ser una disfunción relacionada con la dopamina. La abulia también puede ser el resultado de una variedad de lesiones cerebrales que causan cambios en la personalidad, como enfermedades dementes, traumatismos o hemorragia intracerebral (accidente cerebrovascular), especialmente un accidente cerebrovascular que causa una lesión difusa en el hemisferio derecho.

Daño en los ganglios basales

Las lesiones en el lóbulo frontal y / o los ganglios basales pueden interferir con la capacidad de un individuo para iniciar el habla, el movimiento y la interacción social. Los estudios han demostrado que el 5-67% de todos los pacientes con lesiones cerebrales traumáticas y el 13% de los pacientes con lesiones en sus ganglios basales sufren de alguna forma de motivación disminuida. Abulia también se ha asociado con la abstinencia de anfetaminas. Puede complicar la rehabilitación cuando un paciente con accidente cerebrovascular no está interesado en realizar tareas como caminar a pesar de ser capaz de hacerlo. Debe diferenciarse de la apraxia, cuando un paciente con lesión cerebral tiene un impedimento para comprender los movimientos necesarios para realizar una tarea motora a pesar de no tener ninguna parálisis que le impida realizar la tarea; esa condición también puede resultar en la falta de iniciación de la actividad.

Daño en el genu capsular

Se realizó un estudio de caso con dos pacientes que sufrían de estado confusional agudo y abulia para ver si estos síntomas eran el resultado de un infarto en el genu capsular. El uso de evaluaciones neuropsicológicas clínicas y de resonancia magnética al inicio y un año después mostró que el deterioro cognitivo seguía existiendo un año después del accidente cerebrovascular. Las alteraciones cognitivas y conductuales debidas a un infarto del genu son más probables porque las fibras de proyección talamo-cortical que se originan en los núcleos ventral-anterior y medial-dorsal atraviesan la cápsula interna del genu. Estos tractos son parte de un complejo sistema de circuitos frontales corticales y subcorticales a través del cual el flujo de información de toda la corteza tiene lugar antes de llegar a los ganglios basales. El deterioro cognitivo podría haber ocurrido a través de los infartos genu que afectan los pedúnculos talámicos inferiores y anteriores. Lo interesante de este estudio de caso fue que los pacientes no mostraron ningún déficit funcional en el seguimiento un año después del accidente cerebrovascular y no estaban deprimidos, pero mostraron una motivación disminuida. Este resultado apoya la idea de que la abulia puede existir independientemente de la depresión como su propio síndrome.

Daño al circuito cingulado anterior

El circuito cingulado anterior consiste en la corteza cingulada anterior, también conocida como área 24 de Brodmann. y sus proyecciones al estriado ventral que incluye el caudal ventromedial. El asa continúa conectándose al palido ventral, que se conecta al núcleo anterior de la ventilación del tálamo. Este circuito es esencial para el inicio de la conducta, la motivación y la orientación a objetivos, que son las mismas cosas que le faltan a un paciente con un trastorno de motivación disminuida. Lesión unilateral o lesión a lo largo de cualquier punto en el circuito conduce a aboulia independientemente del lado de la lesión, pero si hay daño bilateral, el paciente exhibirá un caso más extremo de motivación disminuida, mutismo acinético.

Lesiones vasculares caudadas agudas

Está bien documentado que el núcleo caudado está involucrado en enfermedades degenerativas del sistema nervioso central, como la enfermedad de Huntington. En un estudio de caso de 32 pacientes con ictus caudado agudo, se encontró que el 48% experimentaba abulia. La mayoría de los casos en los que se presentó abulia fueron cuando los pacientes tuvieron un infarto caudado izquierdo que se extendió hasta el putamen, visto a través de una tomografía computarizada o una resonancia magnética.

Diagnóstico

El diagnóstico de abulia puede ser bastante difícil porque se sitúa entre otros dos trastornos de motivación disminuida, y uno podría ver fácilmente un caso extremo de abulia como mutismo acinético o un caso menor de abulia como apatía y, por lo tanto, no tratar al paciente de manera adecuada. Si se confundiera con apatía, podría llevar a intentos de involucrar al paciente con rehabilitación física u otras intervenciones donde se necesitaría una fuente de motivación fuerte para tener éxito, pero aún estaría ausente. La mejor manera de diagnosticar la abulia es a través de la observación clínica del paciente, así como el interrogatorio de familiares cercanos y seres queridos para darle al médico un marco de referencia con el que pueda comparar el nuevo comportamiento del paciente para ver si de hecho hay un caso de motivación disminuida. En los últimos años, los estudios de imágenes que utilizan una tomografía computarizada o una resonancia magnética han demostrado ser muy útiles para localizar lesiones cerebrales que han demostrado ser una de las principales causas de abulia.

Enfermedades en las que puede estar presente abulia

• Depresión
• Esquizofrenia
• Enfermedad de Parkinson
• Enfermedad de Huntington
• Parálisis supranuclear progresiva
• Lesión Cerebral Traumática
• Accidente cerebrovascular

Enfermedad de Alzheimer

Se ha notificado una falta de motivación en el 25-50% de los pacientes con Enfermedad de Alzheimer. Si bien la depresión también es común en pacientes con esta enfermedad, la abulia no es un mero síntoma de depresiones porque más de la mitad de los pacientes con enfermedad de Alzheimer con abulia no sufren depresión. Varios estudios han demostrado que la abulia es más prevalente en casos de demencia grave que puede resultar de la reducción de la actividad metabólica en las regiones prefontales del cerebro. Los pacientes con enfermedad de Alzheimer y aboulia son significativamente mayores que los pacientes con Alzheimer que no carecen de motivación. Junto con eso, la prevalencia de aboulia aumentó del 14% en pacientes con un caso leve de enfermedad de Alzheimer al 61% en pacientes con un caso grave de enfermedad de Alzheimer, que muy probablemente se desarrolló con el tiempo a medida que el paciente envejecía.

Tratamiento actual

La mayoría de los tratamientos actuales para la abulia son farmacológicos, incluido el uso de antidepresivos . Sin embargo, el tratamiento antidepresivo no siempre es exitoso y ha abierto la puerta a métodos alternativos de tratamiento. El primer paso para el tratamiento exitoso de aboulia, o cualquier otro DDM, es una evaluación preliminar de la condición médica general del paciente y la solución de los problemas que se pueden solucionar fácilmente. Esto puede significar controlar las convulsiones o los dolores de cabeza, organizar la rehabilitación física o cognitiva para la pérdida cognitiva y sensomotora, o garantizar una audición, visión y habla óptimas. Estos pasos elementales también aumentan la motivación porque la mejora del estado físico puede mejorar la capacidad funcional, el impulso y la energía y, por lo tanto, aumentar la expectativa del paciente de que la iniciativa y el esfuerzo tendrán éxito.

Hay 5 pasos para el tratamiento farmacológico:

1. Optimizar el estado médico
2. Diagnosticar y tratar otras afecciones más específicamente asociadas con la disminución de la motivación (por ejemplo, hipertiroidismo apático, enfermedad de Parkinson).
3. Eliminar o reducir las dosis de psicotrópicos y otros agentes que agravan la pérdida de motivación (por ejemplo, ISRS, antagonistas de la dopamina).
4. Trate la depresión de manera eficaz cuando estén presentes tanto la DMD como la depresión.
5. Aumentar la motivación mediante el uso de estimulantes, agonistas dopaminérgicos u otros agentes como inhibidores de la colinesterasa

Ver también

• Conación
• Toma de decisiones
• Disfunción ejecutiva
• Sistema ejecutivo

• Síndrome medular lateral / Wallenberg
  • PICA
• Síndrome medular medial / Dejerina
  • ASA

• Síndrome pontino lateral (AICA) (lateral)
• Síndrome pontino medial/síndrome de Millard-Gubler
  • síndrome de basilar/Foville
    • dorsal, basilar
• Síndrome de enclaustramiento (ventral)
• Oftalmoplejía internuclear
• Síndrome de un año y medio

• Síndrome de Weber
  • pedúnculo ventral, CAP
• Benedikt el síndrome de
  • ventral del tegmento, PCA
• el síndrome de Parinaud
  • dorsal, tumor
• Nothnagel síndrome de
• el síndrome de Claude

• hemiplejía Alterna

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