žurnál proloterapie. 2012; 4: e891-e894.
Úvod
Avaskulární nekrózy (AVN) talus je vysilující stav, což často vede k artritidě a artrózy subtalárních kloubů a kotníku.1 Existují tři základní kategorie příčiny pro AVN. Přibližně 10% AVN talusu je považováno za idiopatické: 15% je indukováno léky a 75% z traumatu.2, 3 nejobávanější komplikací talarových zranění je AVN.
talus má několik anatomických rysů, které ho předurčují k AVN. Těla z hlezenní kosti je širší vpředu než vzadu a obsahuje talar kopule, která tvoří talocrural společného s holenní kosti. Tento kloub nese větší váhu na jednotku plochy než jakýkoli jiný kloub v těle, což přispívá k jeho sklonu k poranění traumatem kotníku.4 talus je nejslabší na krku, kde je kost zapuštěna, aby umožnila dorsiflexi. Kromě toho má talar krk nedostatek chrupavky a četné vazivové přílohy. Zlomeniny krku talar představují 50% všech zranění talar a jsou zodpovědné za 90% všech traumatických AVN.5
Zatímco artroskopie s nebo bez jádra dekomprese je standard péče o nevyřešených případech AVN talu, představujeme případě AVN z talar dome, kde příznaky uspokojivě vyřešit s přímým kostní dřeně injekce do struktur do a kolem kotníku.
Zpráva
MD, 59 letý správce školy z Aljašky, měl chronické pravé boční bolest kotníku po dobu tří let po těžké podvrtnutí kotníku. Prvotní rentgen byl nepřehlédnutelný. Její kotník se při tanci převrátil, výrazně zvyšuje její bolest. Ona byla zacházeno s rozsáhlou období hlídané hmotnost ložiska, berle, a-hmotnost ložiska pro několik měsíců, ale poznamenal, žádné zlepšení. Injekce kortikosteroidů nepřinesla žádné výsledky. MRI na 7/7/2010 pak ukázala prominentní AVN kopule talar zahrnující střední až zadní aspekt. Byly jí nabídnuty různé chirurgické možnosti včetně artroskopie s debridementem, aloštěpový osteochondrální přenos, dekomprese jádra a fúze kotníku prostřednictvím vnější fixace. Prognóza úplné úlevy od bolesti s těmito možnostmi byla střežena, takže se MD rozhodla hledat konzervativnější léčbu.
v únoru 2011 se MD rozhodla vyhledat léčbu svého stavu Proloterapií. Předložila stížnosti na silnou bolest, ztuhlost, krepitace, a extrémně omezený pohyb kotníku na pečující lékařské a rehabilitační služby. Její bolest by se dramaticky zvýšila s jakýmkoli zatížením a nadále se zvyšovala po celý den. Nemohla ani chodit po svém domě bez bolesti. Zastavila veškerou cizí chůzi, cvičení a turistiku. Její bolest se dále zhoršovala jen tím, že stála na nohou. Stěžovala si na otok kolem kotníku. Při fyzickém vyšetření bylo zaznamenáno zjevné kulhání. Pozoruhodná citlivost byla pozorována v předních a zadních talofibulárních, kalkaneofibulárních, deltoidních a tibiotalarových vazech. Její aktivní rozsah pohybu byl následující: dorsiflexe 10 stupňů; plantární flexe 15 stupňů; subtalar eversion 5 derees; a subtalar inverze 10 stupňů.
následující oblasti v pravém kotníku a jeho mediální a laterální kostní přílohy byly injekčně s 15% dextrózy, 0.1% prokain a 10% Sarapin řešení: mediální a laterální malleolus, talus, navikulární, patní, krychlová, a patní kosti, ramene, plantární calcaneonavicular, talonavicular, přední a zadní tibiofibular, přední a zadní talofibular a calcaneofibular vazy. Celkem 36cc roztoku bylo použito ve 22 samostatných injekcích. (Viz Obrázek 1.)
pro aspiraci kostní dřeně byla použita vrtačka EZIO-10 s 28mm jehlou kostní dřeně. Jakmile bylo dosaženo periostu, byla potvrzena anestézie v oblasti. Vrtačka EZIO-10 byla zapnuta a jakmile bylo periosteum propíchnuto, vrtačka byla vypnuta. Stylet byl odstraněn z neelde. K náboji kanyly byla připojena 12cc Luer lock stříkačka s 2 000 IU heparinu (2cc), poté bylo extrahováno 10cc kostní dřeně. Injekční stříkačka byla odpojena a byla připojena prázdná 10cc stříkačka a při podtlaku byla jehla odstraněna. Tlak na oblast byl poté aplikován gázou po dobu dvou minut. Poté byl na oblast umístěn tlakový obvaz a zajištěn páskou.
pět kubíků přímého roztoku kostní dřeně bylo poté vštípeno do kotníku (tibiotalar) a subtalárních kloubů po injekci 1cc 8% prokainu (80 mg prokainu). MD byl instruován, aby sledoval každé dva měsíce.
když MD přišla na svou druhou návštěvu, s potěšením oznámila, že její kotník se cítil silnější a stabilnější. Byla schopna být na nohou delší dobu bez bolesti a nyní mohla chodit asi půl míle bez bolesti. Při své třetí návštěvě MD nadšeně hlásila ještě větší zlepšení. Vrátila se k pěší turistice až tři míle na kopcovitém, nerovném terénu a řekla, že za posledních pár měsíců bylo několik dní, kdy v kotníku neměla absolutně žádnou bolest. Při své čtvrté návštěvě, hlásila, že je schopna dělat každodenní činnosti bez bolesti a většinu dní mohla túrovat bez bolesti. Nyní by mohla chodit déle, častěji a jít do hor. Pouze při extrémně namáhavé turistice měla příznaky. Na fyzikální vyšetření měla jen velmi minimální citlivost v oblasti mediální a laterální kotník vazivového příloh a její aktivní rozsah pohybu byl následující: dorsiflexe 15 stupňů, plantární flexe 30°; subtalárních everze 12 stupňů; a subtalárních inverze 16 stupňů. Nyní šla, skočila, šla a běžela jen s minimálními příznaky. Byla telefonoval šest měsíců po její poslední návštěvě, a uvedl její bolest na 0 až 10 v měřítku 1 byl agresivní aktivity, ale měl 0 bolest při běžné denní činnosti a bez bolesti v klidu. Její otok kotníku se zcela vyřešil. Neměla žádné omezení aktivit a obnovila agresivní horskou turistiku. Nebere žádné léky proti bolesti.
Diskuse
Existuje několik patofyziologických příčin ischemie, který byl stanoven jako etiologického základ pro avaskulární nekrózu. Jeden zahrnuje zrychlení degradace kosti versus syntéza.6 V průběhu avaskulární nekrózy, nicméně, hojení je obvykle neefektivní a kosti a následné měkké tkáně se rozkládají rychleji, než je tělo může opravit. Pokud se neléčí, onemocnění postupuje, kost se zhroutí a povrch kloubu se rozpadne, což vede k bolesti a artritidě.
avaskulární nekróza nastává, když je narušen přívod krve do talu a vede k ischemické smrti kostí. Asi 60% talu je pokryto chrupavkou, což omezuje prostor pro pronikání krevních cév.7 přívod krve do talu vstupuje do kosti kapsulárními a vazivovými přílohami.8 cévní zásobení talar dome je konec srdeční systém, krevní cévy vstupující z talar krku a plantární talar tělo. Oběh hlezenní kosti je dodáván zadní holenní tepna, přední holenní tepna, a fibulární artérie, jejichž větve tvoří cévní smyčku kolem talar krku a dutin kotník.9 zadní tibiální tepna dosáhne talusu prostřednictvím inferomediálních příloh měkkých tkání.10 kvůli této jemné vaskularizaci měkkých tkání attatchments obklopující talus jsou nezbytné pro přívod krve.11 případů poranění talu bez zlomenin nebo vazivových poranění, jako jsou určité anterolaterální dislokace, často nevyvolávají avaskulární nekrózu.12
MD, trpěl dvěma oddělenými bočními vyvrtnutími kotníku. Tento typ poranění zahrnuje inverzi a plantární flexi, běžně poškozující laterální vazivový komplex zahrnující přední a zadní talofibulární vazy a kalkaneofibulární VAZ. Společným výsledkem je boční nestabilita kotníku. Zatímco fraktury jsou hlavní příčinou ohrožení talus prokrvení, nestabilita hlezenního kloubu, v tomto případě vyskytující se v průběhu tří let, bylo nejvíce pravděpodobné příčiny. Její zranění vazivových příloh na a kolem talu, způsobila, že se u ní vyvinula nestabilita kotníku a vedla k narušení přívodu krve a rozvoji AVN.
stav MD byl nalezen MRI, standardem pro diagnostiku AVN.13, 14 avaskulární nekróza může být léčena mnoha způsoby. Normální průběh léčby začíná omezením hmotnosti na končetině.15 množství času, který člověk stráví bez váhy (berle) nebo s omezenou hmotností, závisí na stupni zranění.16 bylo také zjištěno, že požadovaný čas a stupeň nosení hmotnosti je typicky diktován stupněm osteonekrózy.17, 18
MD selhalo omezení nesoucí váhu a poté byly nabídnuty běžné chirurgické přístupy k AVN včetně dekomprese jádra a fúze kotníku.19, 20 zatímco je k dispozici více chirurgických možností, včetně debridementu, Osteotomie a kostních štěpů k léčbě AVN, jejich účinnost zůstává kontroverzní.21-23
první případ použití buněk kostní dřeně pro osteonekrózy byly hlášeny v 1997.24 technika transplantace kostní dřeně v oblasti avaskulární nekrózy po základní dekompresní rozšířila, zejména kyčle.25, 26 transplantovaných aspirátů kostní dřeně obsahuje progenitorové buňky včetně mezenchymálních kmenových buněk, jejichž hladiny jsou u pacientů s osteonekrózou sníženy.27 v AVN byl také prokázán nedostatek proliferace osteoblastických buněk.28 právě tato nedostatečnost osteogenních buněk by mohla vysvětlit nedostatečný opravný mechanismus, který AVN.
Toto je první případová zpráva o použití přímé aspirace kostní dřeně do oblastí bolesti u pacienta s AVN talu, který nezahrnuje dekompresi jádra. V tomto konkrétním případě byl aspirát kostní dřeně injikován do tibiotalarových a subtalárních kloubů. Okolní bolestivé a zraněné vazy na boční a střední straně kotníku byly také léčeny Proloterapií.
1 Adelaar R, et al. Avaskulární nekróza talu. Ortopedické kliniky Severní Ameriky. 2004;35:383-395.
2 Hsu J, et al. Talarová zlomenina krku s tibiotalarovou a zadní subtalární dislokací. Ortopedie. Březen 2012; 35: 246-250.
3 Adelaar R, et al. Avaskulární nekróza talu. Ortopedické kliniky Severní Ameriky. 2004;35:383-395.
4 Pearce D, et al. Avaskulární nekróza talu: obrazová esej. Radiografie. Březen 2005; 25: 399-410.
5 Adelaar R, et al. Avaskulární nekróza talu. Ortopedické kliniky Severní Ameriky. 2004;35:383-395.
6 Hall B, et al. Pohřben naživu: jak se osteoblasty stávají osteocyty. Vývojová Dynamika. 2006;235:176–190.
7 Steinberg M, et al. Klasifikační systémy pro osteonekrózu: přehled. Ortopedické kliniky Severní Ameriky. 2004;35:273-283.
8 Haliburton RA, et al. Extraosseózní a intraosseózní krevní zásobení talusu. Žurnál chirurgie kostí a kloubů Am. 1958;40:1115-1120.
9 Mulfinger GL et al. Krevní zásobení talusu. Journal of kostní a kloubní chirurgie Británie. 1970;52:160-167.
10 Xarcha KC, et al. Celková dislokace talu bez zlomeniny. Otevřená nebo uzavřená léčba? Zpráva o dvou případech a přehled literatury. Otevřete Ortopedický Časopis. 2009;3:52-55.
11 Heylen, S, et al. Uzavřená celková dislokace talusu: kazuistika. Acta Ortop. Belgu. 2011;77:838-842.
12 Hirazumi Y, et al. Otevřená celková dislokace talu s vytlačováním: zpráva o dvou případech. Kotník Nohou. 1992;13:173-477.
13 Khan AN, et al. Zobrazování kostního infarktu. K dispozici na adrese: http://emedicine.medscape.com/article/387545-overview. Přístup 03/27/12.
14 Gardeniers J, ARCO Výbor pro terminologii a inscenaci. Nový návrh terminologie a mezinárodní klasifikace osteonekrózy. Arco Newsletter. 1992;4:41-6.
15 Adelaar R, et al. Avaskulární nekróza talu. Ortopedické kliniky Severní Ameriky. 2004;35:383-395.
16 Mindell ER, et al. Pozdní výsledky poranění talusu: analýza čtyřiceti případů. Žurnál chirurgie kostí a kloubů. 1963;45:221-45.
17 Canale ST, et al. Zlomeniny krku talu: dlouhodobé hodnocení sedmdesáti případů. Žurnál chirurgie kostí a kloubů. 1978;60:143-56.
18 Comfort TH, et al. Dlouhodobé výsledky posunutých zlomenin krku talar. Klinická Ortopedie. 1985;199:81-7.
19 Mont MA, Hungerford DS. Netraumatická avaskulární nekróza femorální hlavy. Journal of Bone and Joint Surgery America. 1995;77:459.
20 Newton SE. Celková artroplastika kotníku klinická studie padesáti případů. Journal of Bone and Joint Surgery America. 1982 Jan; 64 (1): 104-11.
22 Gonzalez A, et al. Snížení ireducibilní Hawkins III talar zlomenina krku, a to prostřednictvím mediální malleolar osteotomie: zpráva o třech případech s 4-rok průměrná follow-up. Journal of ortopedické Trauma. 2011 Smět; 25 (5): e47-50.
23 Yu XG, et al. Léčba netraumatické avaskulární talarové nekrózy transpozicí vaskularizované Klínové kostní chlopně plus iliakální spongiózní kostní štěpování. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2010 dubna 20; 90 (15): 1035-8.
24 Hernigou P, et al. Transplantace kostní dřeně u srpkovitých buněk. Účinek na osteonekrózu: kazuistika se čtyřletým sledováním. Journal of Bone and Joint Surgery America. 1997;79:1726-1730.
25 Gangji V, et al. Terapie kmenovými buňkami pro osteonekrózu femorální hlavy. Znalecký posudek o biologické terapii. 2005;5(4):437-442.
26 Gangji V, et al. Léčba osteonekrózy femorální hlavy s implantací autologních buněk kostní dřeně. Pilotní studie. Journal of Bone and Joint Surgery America. 2004; 86A: 1153-1160.
27 Hernigou P, et al. Snížení mezenchymálního fondu kmenových buněk v proximálním femuru u osteonekrózy vyvolané kortikosteroidy. Journal of kostní a kloubní chirurgie British. 1999;81:349-355.
28 Gangji V, et al. Abnormality v replikační kapacitě osteoblastických buněk v proximálním femuru pacientů s osteonekrózou femorální hlavy. Journal of Rheumatology. 2003;30:348-351.