Iniezioni dirette del midollo osseo per la necrosi avascolare dell’astragalo: un case report

Di Ross A. Hauser, MD & Shelby Ostergaard

Journal of Prolotherapy. 2012; 4: e891-e894.

Introduzione

La necrosi avascolare (AVN) dell’astragalo è una condizione debilitante, che spesso porta all’artrite e all’artrosi delle articolazioni subtalari e della caviglia.1 Ci sono tre categorie fondamentali di causa per AVN. Circa il 10% dell’AVN dell’astragalo è considerato idiopatico: il 15% è indotto da farmaci e il 75% da traumi.2, 3 La complicazione più temuta delle lesioni talari è AVN.

L’astragalo ha diverse caratteristiche anatomiche che lo predispongono all’AVN. Il corpo dell’astragalo è più largo anteriormente che posteriormente e contiene la cupola talare, che forma l’articolazione talocrurale con la tibia. Questa articolazione sopporta più peso per unità di area rispetto a qualsiasi altra articolazione del corpo, contribuendo alla sua propensione a farsi male con traumi alla caviglia.4 L’astragalo è più debole al collo, dove l’osso è incassato per consentire la dorsiflessione. Inoltre, il collo talare ha una scarsità di cartilagine e numerosi attaccamenti legamentosi. Le fratture del collo talare rappresentano il 50% di tutte le lesioni talari e sono responsabili del 90% di tutte le AVN traumatiche.5

Mentre l’artroscopia con o senza decompressione del nucleo è lo standard di cura per i casi irrisolti di AVN dell’astragalo, presentiamo un caso di AVN della cupola talare in cui i sintomi si risolvono in modo soddisfacente con iniezioni dirette di midollo osseo nelle strutture dentro e intorno alla caviglia.

Case Report

MD, un amministratore scolastico di 59 anni dell’Alaska, ha avuto dolore cronico alla caviglia laterale destra per tre anni dopo una grave distorsione alla caviglia. Le prime radiografie erano insignificanti. La sua caviglia si è invertita mentre ballava, aumentando significativamente il suo dolore. È stata trattata con un lungo periodo di cuscinetto di peso custodito, stampelle e cuscinetto senza peso per diversi mesi, ma non ha notato alcun miglioramento. Un colpo di corticosteroidi non ha prodotto risultati. Una risonanza magnetica su 7/7/2010 ha poi mostrato AVN prominente della cupola talare che coinvolge l’aspetto centrale e posteriore. Le sono state offerte varie opzioni chirurgiche tra cui l’artroscopia con debridement, il trasferimento osteocondrale allotrapianto, la decompressione del nucleo e la fusione della caviglia attraverso la fissazione esterna. La prognosi per il sollievo dal dolore completo con queste opzioni è stato custodito così MD ha deciso di cercare un trattamento più conservativo.

Nel febbraio 2011, MD ha deciso di cercare un trattamento della sua condizione con la proloterapia. Ha presentato denunce di dolore severo, rigidità, crepitazione e movimento della caviglia estremamente limitato ai servizi medici e di riabilitazione. Il suo dolore aumenterebbe drammaticamente con qualsiasi cuscinetto di peso e continuerà ad aumentare per tutto il giorno. Non poteva nemmeno camminare per casa sua senza dolore. Ha smesso di camminare, fare esercizio e fare escursioni estranee. Il suo dolore era ulteriormente aggravato semplicemente stando in piedi. Si lamentava di gonfiore intorno alla caviglia. All’esame fisico è stata notata un’evidente zoppia. Notevole tenerezza è stata osservata nei legamenti talofibulari anteriori e posteriori, calcaneofibolari, deltoidi e tibiotalari. La sua gamma attiva di movimento era la seguente: dorsiflessione 10 gradi; flessione plantare 15 gradi; eversione subtalare 5 deree; e inversione subtalare 10 gradi.

Le seguenti aree dell’articolazione della caviglia destra e dei suoi attaccamenti ossei mediali e laterali sono state iniettate con una soluzione di destrosio al 15%, procaina allo 0,1% e sarapina al 10%: malleolo mediale e laterale, astragalo, navicolare, calcagno, cuboide e calcagno, deltoide, calcaneonavicolare plantare, talonavicolare, tibiofibolare anteriore e posteriore, talofibolare e calcaneofibolare anteriore e posteriore. Un totale di 36cc di soluzione è stato utilizzato in 22 iniezioni separate. (Vedi Figura 1.)

Figura 1. Iniezione diretta del midollo osseo alla caviglia.

Per l’aspirazione del midollo osseo è stato utilizzato un trapano EZIO-10 con ago di midollo osseo da 28 mm. Una volta raggiunto il periostio, è stata confermata l’anestesia nell’area. Il trapano EZIO-10 è stato acceso e una volta che il periostio è stato perforato, il trapano è stato spento. Lo stiletto è stato rimosso dal neelde. Una siringa luer lock da 12cc con 2.000 UI di eparina (2cc) è stata attaccata al mozzo della cannula, quindi è stato estratto 10cc di midollo osseo. La siringa è stata staccata e una siringa vuota da 10 cc è stata attaccata e con pressione negativa l’ago è stato rimosso. La pressione sull’area è stata quindi applicata con una garza per due minuti. Una medicazione a pressione è stata quindi posizionata sull’area e fissata con del nastro adesivo.

Cinque cc di soluzione diretta di midollo osseo sono stati quindi instillati nella caviglia (tibiotalare) e nelle articolazioni subtalari dopo l’iniezione di 1 cc di 8% di procaina (80 mg di procaina). MD è stato incaricato di follow-up ogni due mesi.

Quando MD arrivò per la sua seconda visita, fu lieta di riferire che la sua caviglia si sentiva più forte e più stabile. Era in grado di stare in piedi per lunghi periodi di tempo senza dolore e ora poteva camminare per circa mezzo miglio senza dolore. Alla sua terza visita, MD ha riportato con entusiasmo un miglioramento ancora maggiore. Era tornato a escursioni fino a tre miglia su collinare, terreno irregolare e lei ha detto che ci sono stati diversi giorni nel corso degli ultimi due mesi in cui non aveva assolutamente alcun dolore alla caviglia. Alla sua quarta visita, ha riferito di essere in grado di fare attività di vita quotidiana senza dolore e potrebbe camminare quasi tutti i giorni senza alcun dolore. Ora poteva camminare più a lungo, più spesso, e salire le montagne. Solo con escursioni estreme faticose ha avuto sintomi. All’esame fisico aveva solo una tenerezza molto minima negli allegati legamentosi mediali e laterali della caviglia e la sua gamma attiva di movimento era la seguente: dorsiflessione 15 gradi; flessione plantare 30 gradi; eversione subtalare 12 gradi; e inversione subtalare 16 gradi. Ora camminava, saltava, camminava e correva con solo sintomi minimi. Lei è stato telefonato sei mesi dopo la sua ultima visita e ha dichiarato il suo dolore su una scala 0 a 10 era 1 era attività aggressiva, ma aveva 0 dolore con le normali attività quotidiane e nessun dolore a riposo. Il gonfiore alla caviglia si e ‘ completamente risolto. Non ha avuto alcuna limitazione di attività e ha ripreso l’escursionismo aggressivo in montagna. Non prende antidolorifici.

Discussione

Ci sono diverse cause fisiopatologiche per l’ischemia che è stata postulata come base eziologica per la necrosi avascolare. Uno comporta un’accelerazione della degradazione ossea rispetto alla sintesi.6 Nel corso della necrosi avascolare, tuttavia, il processo di guarigione è solitamente inefficace e l’osso e i successivi tessuti molli si rompono più velocemente di quanto il corpo possa ripararli. Se non trattata, la malattia progredisce, l’osso collassa e la superficie articolare si rompe, portando a dolore e artrite.

La necrosi avascolare si verifica quando l’apporto di sangue all’astragalo è compromesso e porta alla morte ossea ischemica. Circa il 60% dell’astragalo è coperto da cartilagine, limitando l’area di penetrazione dei vasi sanguigni.7 L’apporto di sangue all’astragalo entra nell’osso attraverso gli attaccamenti capsulari e legamentosi.8 L’alimentazione vascolare alla cupola talare è un sistema end-arteria, con vasi sanguigni che entrano dal collo talare e dal corpo talare plantare. La circolazione all’astragalo è fornita dall’arteria tibiale posteriore, dall’arteria tibiale anteriore e dall’arteria peroneale, i cui rami formano una fionda vascolare attorno al collo talare e ai tarsi del seno.9 L’arteria tibiale posteriore raggiunge l’astragalo attraverso gli attaccamenti dei tessuti molli inferomediali.10 A causa di questa delicata vascolarizzazione, gli attatchment dei tessuti molli che circondano l’astragalo sono indispensabili per l’afflusso di sangue.11 Casi di lesioni all’astragalo senza fratture o lesioni legamentose, come alcune dislocazioni anterolaterali, spesso non sviluppano necrosi avascolare.12

MD, ha sofferto di due distorsioni laterali separate della caviglia. Questo tipo di lesione comporta inversione e flessione plantare, comunemente ferendo il complesso legamento laterale che coinvolge i legamenti talofibolari anteriori e posteriori e legamento calcaneofibolare. Il risultato comune di questo è l’instabilità laterale della caviglia. Mentre le fratture sono la principale causa di compromissione dell’apporto di sangue di astragalo, l’instabilità articolare della caviglia, in questo caso verificatasi nell’arco di tre anni, era la causa più probabile. Le sue lesioni agli attaccamenti legamentosi su e che circondano l’astragalo, le causarono uno sviluppo di instabilità articolare della caviglia e provocarono un afflusso di sangue interrotto e lo sviluppo di AVN.

La condizione di MD è stata trovata dalla risonanza magnetica, lo standard per la diagnosi di AVN.13, 14 Necrosi avascolare può essere trattata in diversi modi. Il normale corso del trattamento inizia con la limitazione del peso sull’estremità.15 La quantità di tempo che una persona trascorre senza cuscinetto di peso (stampelle) o cuscinetto di peso limitato dipende dallo stadio della lesione.16 È stato anche riscontrato che il tempo e il grado di portamento del peso desiderabili sono tipicamente dettati dal grado di osteonecrosi.17, 18

MD ha fallito le restrizioni del cuscinetto di peso e poi è stato offerto gli approcci chirurgici comuni a AVN compreso la decompressione del centro e la fusione della caviglia.19, 20 Mentre sono disponibili più opzioni chirurgiche tra cui debridement, osteotomia e innesti ossei per trattare AVN, la loro efficacia rimane controversa.21-23

Il primo caso di utilizzo di cellule del midollo osseo per l’osteonecrosi è stato riportato nel 1997.24 La tecnica del trapianto di midollo osseo in aree di necrosi avascolare dopo la decompressione del nucleo si è espansa, in particolare dell’anca.25, 26 Aspirati di midollo osseo trapiantati contengono cellule progenitrici incluse cellule staminali mesenchimali, i cui livelli sono depressi nei pazienti con osteonecrosi.Una carenza di proliferazione delle cellule osteoblastiche è stata dimostrata anche in AVN.28 E ‘ questa insufficienza di cellule osteogeniche potrebbe spiegare il meccanismo di riparazione inadeguata che per AVN.

Questo è il primo caso di utilizzo di aspirazione diretta del midollo osseo in aree di dolore in un paziente con AVN dell’astragalo che non comporta una decompressione del nucleo. In questo caso particolare, l’aspirato del midollo osseo è stato iniettato nelle articolazioni tibiotalare e subtalare. Anche i legamenti dolorosi e feriti circostanti sui lati laterali e mediali della caviglia sono stati trattati con proloterapia.

1 Adelaar R, et al. Necrosi avascolare dell’astragalo. Cliniche ortopediche del Nord America. 2004;35:383-395.

2 Hsu J, et al. Frattura del collo talare con dislocazione tibiotalare e subtalare posteriore. Ortopedia. Marzo 2012;35: 246-250.

3 Adelaar R, et al. Necrosi avascolare dell’astragalo. Cliniche ortopediche del Nord America. 2004;35:383-395.

4 Pearce D, et al. Necrosi avascolare dell’astragalo: un saggio pittorico. Radiografie. Marzo 2005;25:399-410.

5 Adelaar R, et al. Necrosi avascolare dell’astragalo. Cliniche ortopediche del Nord America. 2004;35:383-395.

6 Hall B, et al. Sepolto vivo: come gli osteoblasti diventano osteociti. Dinamica dello sviluppo. 2006;235:176–190.

7 Steinberg M, et al. Sistemi di classificazione per l’osteonecrosi: una panoramica. Cliniche ortopediche del Nord America. 2004;35:273-283.

8 Haliburton RA, et al. L’apporto di sangue extraosseo e intraosseo dell’astragalo. Journal of Osso e chirurgia articolare Am. 1958;40:1115-1120.

9 Mulfinger GL et al. L’apporto di sangue dell’astragalo. Journal of Osso e chirurgia articolare Gran Bretagna. 1970;52:160-167.

10 Xarcha KC, et al. Dislocazione totale dell’astragalo senza frattura. Trattamento aperto o chiuso? Relazione di due casi e una revisione della letteratura. Aprire Ortopedia Journal. 2009;3:52-55.

11 Heylen, S, et al. Dislocazione totale dell’astragalo chiusa: una relazione di caso. Acta Orthop. Belg. 2011;77:838-842.

12 Hirazumi Y, et al. Dislocazione totale aperta dell’astragalo con estrusione: una relazione di due casi. Piede Caviglia. 1992;13:173-477.

13 Khan AN, et al. Imaging dell’infarto osseo. Disponibile presso: http://emedicine.medscape.com/article/387545-overview. Accesso 03/27/12.

14 Gardeniers J, ARCO Committee on Terminology and Staging. Una nuova proposta sulla terminologia e una classificazione internazionale dell’osteonecrosi. ARCO Newsletter. 1992;4:41-6.

15 Adelaar R, et al. Necrosi avascolare dell’astragalo. Cliniche ortopediche del Nord America. 2004;35:383-395.

16 Mindell ER, et al. Risultati tardivi di lesioni all’astragalo: analisi di quaranta casi. Rivista di Chirurgia Ossea e articolare. 1963;45:221-45.

17 Canale ST, et al. Fratture del collo dell’astragalo: valutazione a lungo termine di settantuno casi. Rivista di Chirurgia Ossea e articolare. 1978;60:143-56.

18 Comfort TH, et al. Risultati a lungo termine di fratture del collo talare spostate. Ortopedia clinica. 1985;199:81-7.

19 Mont MA, Hungerford DS. Necrosi avascolare non traumatica della testa del femore. Rivista di Chirurgia ossea e articolare America. 1995;77:459.

20 Newton SE. Artroplastica totale della caviglia studio clinico di cinquanta casi. Rivista di Chirurgia ossea e articolare America. 1982 Jan;64(1):104-11.

22 Gonzalez A, et al. Riduzione della frattura irriducibile del collo talare di Hawkins III mediante osteotomia malleolare mediale: una relazione di tre casi con un follow-up medio di 4 anni. Rivista di Traumatologia ortopedica. 2011 Maggio;25(5):e47-50.

23 Yu XG, et al. Trattamento della necrosi talare avascolare non traumatica mediante trasposizione del lembo osseo cuneiforme vascolarizzato più innesto osseo spongioso iliaco. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2010 Aprile 20; 90 (15): 1035-8.

24 Hernigou P, et al. Trapianto di midollo osseo nell’anemia falciforme. Effetto sull’osteonecrosi: un caso clinico con un follow-up di quattro anni. Rivista di Chirurgia ossea e articolare America. 1997;79:1726-1730.

25 Gangji V, et al. Terapia con cellule staminali per osteonecrosi della testa femorale. Parere di esperti sulla terapia biologica. 2005;5(4):437-442.

26 Gangji V, et al. Trattamento dell’osteonecrosi della testa femorale con impianto di cellule autologhe del midollo osseo. Uno studio pilota. Rivista di Chirurgia ossea e articolare America. 2004; 86A: 1153-1160.

27 Hernigou P, et al. Diminuzione del pool di cellule staminali mesenchimali nel femore prossimale nell’osteonecrosi indotta da corticosteroidi. Journal of Bone e chirurgia articolare britannico. 1999;81:349-355.

28 Gangji V, et al. Anomalie nella capacità replicativa delle cellule osteoblastiche nel femore prossimale di pazienti con osteonecrosi della testa del femore. Rivista di Reumatologia. 2003;30:348-351.

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