Journal of Prolotherapy. 2012; 4: e891-e894.
Introduction
La nécrose avasculaire (NVA) du talus est une affection débilitante, entraînant souvent de l’arthrite et de l’arthrose des articulations subtalaires et de la cheville.1 Il existe trois catégories de causes fondamentales pour l’AVN. Environ 10% des AVN du talus sont considérés comme idiopathiques: 15% sont induits par des médicaments et 75% par un traumatisme.2, 3 La complication la plus redoutée des blessures au talar est l’AVN.
Le talus présente plusieurs caractéristiques anatomiques qui le prédisposent à l’AVN. Le corps du talus est plus large en avant qu’en arrière et contient le dôme du talar, qui forme l’articulation talocrurale avec le tibia. Cette articulation porte plus de poids par unité de surface que toute autre articulation du corps, ce qui contribue à sa propension à se blesser avec un traumatisme à la cheville.4 Le talus est le plus faible au niveau du cou, où l’os est en retrait pour permettre la dorsiflexion. De plus, le cou talaire présente une rareté de cartilage et de nombreuses attaches ligamentaires. Les fractures du cou talaire représentent 50% de toutes les lésions talaires et sont responsables de 90% de tous les AVN traumatiques.5
Alors que l’arthroscopie avec ou sans décompression du noyau est la norme de soins pour les cas non résolus d’AVN du talus, nous présentons un cas d’AVN du dôme du talar où les symptômes se sont résolus de manière satisfaisante avec des injections directes de moelle osseuse dans les structures à l’intérieur et autour de la cheville.
Rapport de cas
MD, un administrateur d’école de 59 ans d’Alaska, souffrait de douleurs chroniques à la cheville latérale droite pendant trois ans après une grave entorse de la cheville. Les radiographies initiales étaient banales. Sa cheville s’est inversée en dansant, augmentant considérablement sa douleur. Elle a été traitée avec une longue période de portage surveillé, de béquilles et de non-portage pendant plusieurs mois, mais n’a constaté aucune amélioration. Une injection de corticostéroïdes n’a produit aucun résultat. Une IRM du 7/7/2010 a ensuite montré une AVN proéminente du dôme talaire impliquant l’aspect central à postérieur. Diverses options chirurgicales lui ont été proposées, notamment une arthroscopie avec débridement, un transfert ostéochondral par allogreffe, une décompression du noyau et une fusion de la cheville par fixation externe. Le pronostic d’un soulagement complet de la douleur avec ces options a été gardé, alors MD a décidé de rechercher un traitement plus conservateur.
En février 2011, MD a décidé de demander un traitement de son état par prolothérapie. Elle a présenté des plaintes de douleur intense, de raideur, de crépitation et de mouvements extrêmement limités de la cheville aux Services médicaux et de réadaptation. Sa douleur augmenterait considérablement avec n’importe quelle prise de poids et continuerait d’augmenter tout au long de la journée. Elle ne pouvait même pas se promener dans sa maison sans douleur. Elle a arrêté toute marche, tout exercice et toute randonnée superflus. Sa douleur était encore aggravée simplement en se tenant debout sur ses pieds. Elle se plaignait d’un gonflement autour de la cheville. Lors de l’examen physique, une boiterie évidente a été notée. Une sensibilité notable a été observée dans les ligaments talofibulaire antérieur et postérieur, calcanéofibulaire, deltoïde et tibiotalaire. Son amplitude de mouvement active était la suivante: dorsiflexion 10 degrés; flexion plantaire 15 degrés; éversion subtalaire 5 derees; et inversion subtalaire 10 degrés.
Les zones suivantes de l’articulation de la cheville droite et de ses attaches osseuses médiales et latérales ont été injectées avec une solution de dextrose à 15%, de procaïne à 0,1% et de Sarapine à 10%: malléole médiale et latérale, talus, naviculaire, calcanéum, cuboïde et calcanéum, deltoïde, calcanéonaviculaire plantaire, talonaviculaire, tibiofibulaire antérieure et postérieure, ligaments talofibulaires et calcanéofibulaires antérieurs et postérieurs. Un total de 36cc de solution a été utilisé dans 22 injections séparées. (Voir Figure 1.)
Pour l’aspiration de la moelle osseuse, une perceuse EZIO-10 avec une aiguille à moelle osseuse de 28 mm a été utilisée. Une fois le périoste atteint, l’anesthésie dans la région a été confirmée. La perceuse EZIO-10 a été allumée et une fois le périoste percé, la perceuse a été éteinte. Le stylet a été retiré du neelde. Une seringue luer lock de 12 cm3 contenant 2 000 UI d’héparine (2 cm3) a été fixée au moyeu de la canule, puis 10 cm3 de moelle osseuse ont été extraits. La seringue a été détachée et une seringue vide de 10 cm3 a été fixée et avec une pression négative, l’aiguille a été retirée. Une pression sur la zone a ensuite été appliquée avec de la gaze pendant deux minutes. Un pansement sous pression a ensuite été placé sur la zone et fixé avec du ruban adhésif.
Cinq ccs de solution de moelle osseuse directe ont ensuite été instillés dans les articulations de la cheville (tibiotalaire) et sous-thalaires après injection de 1cc de procaïne à 8% (80 mg de procaïne). MD a été chargé de faire un suivi tous les deux mois.
Lorsque MD est venue pour sa deuxième visite, elle était heureuse d’annoncer que sa cheville se sentait plus forte et plus stable. Elle était capable de rester debout plus longtemps sans douleur et elle pouvait maintenant marcher environ un demi-kilomètre sans douleur. Lors de sa troisième visite, MD a signalé avec enthousiasme une amélioration encore plus grande. Elle était de retour à la randonnée jusqu’à trois miles sur un terrain accidenté et accidenté et elle a dit qu’il y avait plusieurs jours au cours des deux derniers mois où elle n’avait absolument aucune douleur à la cheville. Lors de sa quatrième visite, elle a déclaré être capable de faire des activités de la vie quotidienne sans douleur et pouvoir marcher la plupart des jours sans douleur. Elle pouvait maintenant marcher plus longtemps, plus souvent, et monter des montagnes. Ce n’est qu’avec une randonnée extrême qu’elle a eu des symptômes. Lors de l’examen physique, elle n’avait qu’une sensibilité très minime des attachements ligamentaires médiaux et latéraux de la cheville et son amplitude de mouvement active était la suivante: dorsiflexion de 15 degrés; flexion plantaire de 30 degrés; éversion subtalaire de 12 degrés; et inversion subtalaire de 16 degrés. Elle a maintenant marché, sauté, fait de la randonnée et couru avec seulement des symptômes minimes. Elle a été téléphonée six mois après sa dernière visite et a déclaré que sa douleur sur une échelle de 0 à 10 était une activité agressive, mais qu’elle avait 0 douleur avec des activités quotidiennes normales et aucune douleur au repos. Son gonflement de la cheville a complètement disparu. Elle n’avait aucune limitation d’activités et a repris la randonnée en montagne agressive. Elle ne prend aucun médicament contre la douleur.
Discussion
Il existe plusieurs causes physiopathologiques de l’ischémie qui ont été postulées comme base étiologique de la nécrose avasculaire. L’une implique une accélération de la dégradation osseuse par rapport à la synthèse.6 Au cours de la nécrose avasculaire, cependant, le processus de guérison est généralement inefficace et l’os et les tissus mous ultérieurs se décomposent plus rapidement que le corps ne peut les réparer. Si elle n’est pas traitée, la maladie progresse, l’os s’effondre et la surface articulaire se décompose, entraînant des douleurs et de l’arthrite.
La nécrose avasculaire survient lorsque l’apport sanguin au talus est compromis et entraîne la mort osseuse ischémique. Environ 60% du talus est recouvert de cartilage, ce qui limite la zone de pénétration des vaisseaux sanguins.7 L’apport sanguin au talus pénètre dans l’os par les attachements capsulaires et ligamentaires.8 L’alimentation vasculaire du dôme talaire est un système d’artère terminale, avec des vaisseaux sanguins entrant par le col talaire et le corps talaire plantaire. La circulation vers le talus est assurée par l’artère tibiale postérieure, l’artère tibiale antérieure et l’artère péronière, dont les branches forment une élingue vasculaire autour du col du talar et des tarses des sinus.9 L’artère tibiale postérieure atteint le talus par les attachements inféromédiaux des tissus mous.10 En raison de cette vascularisation délicate, les attaches des tissus mous entourant le talus sont impératives pour l’approvisionnement en sang.11 Cas de lésion du talus sans fracture ou blessures ligamentaires, telles que certaines luxations antérolatérales, ne développent souvent pas de nécrose avasculaire.12
MD, souffrait de deux entorses latérales distinctes de la cheville. Ce type de blessure implique une inversion et une flexion plantaire, blessant généralement le complexe ligamentaire latéral impliquant les ligaments talofibulaires antérieur et postérieur et le ligament calcanéo-fibulaire. Le résultat commun de ceci est l’instabilité latérale de la cheville. Alors que les fractures sont la principale cause de l’approvisionnement en sang du talus compromis, l’instabilité de l’articulation de la cheville, qui se produit dans ce cas sur trois ans, était la cause la plus probable. Ses blessures aux attaches ligamentaires sur et autour du talus l’ont amenée à développer une instabilité de l’articulation de la cheville et ont entraîné une perturbation de l’approvisionnement en sang et le développement d’AVN.
L’état de MD a été trouvé par IRM, la norme pour diagnostiquer l’AVN.13, 14 La nécrose avasculaire peut être traitée de plusieurs manières. Le cours normal du traitement commence par la limitation de la charge sur l’extrémité.15 Le temps qu’une personne passe à ne pas porter de poids (béquilles) ou à porter un poids limité dépend du stade de la blessure.16 Il a également été constaté que le temps et le degré de prise en charge souhaitables sont généralement dictés par le degré d’ostéonécrose.17, 18
MD a échoué aux restrictions de portance et s’est ensuite vu proposer les approches chirurgicales courantes de l’AVN, y compris la décompression du noyau et la fusion de la cheville.19, 20 Bien que plusieurs options chirurgicales soient disponibles, y compris le débridement, l’ostéotomie et les greffes osseuses pour traiter l’AVN, leur efficacité reste controversée.21-23
Le premier rapport de cas d’utilisation de cellules de moelle osseuse pour l’ostéonécrose a été rapporté en 1997.24 La technique de transplantation de moelle osseuse dans les zones de nécrose avasculaire après décompression du noyau s’est étendue, en particulier de la hanche.25, 26 Les aspirats de moelle osseuse transplantés contiennent des cellules progénitrices, y compris des cellules souches mésenchymateuses, dont les niveaux sont déprimés chez les patients atteints d’ostéonécrose.27 Une déficience de la prolifération cellulaire ostéoblastique a également été mise en évidence chez AVN.28 C’est cette insuffisance de cellules ostéogéniques qui pourrait expliquer le mécanisme de réparation inadéquat que pour AVN.
Il s’agit du premier rapport de cas d’utilisation d’une aspiration directe de la moelle osseuse dans les zones de douleur chez un patient atteint d’AVN du talus qui n’implique pas de décompression du noyau. Dans ce cas particulier, l’aspirat de moelle osseuse a été injecté dans les articulations tibiotalaires et subtalaires. Les ligaments douloureux et blessés environnants des côtés latéral et médial de la cheville ont également été traités par Prolothérapie.
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3 Adelaar R, et al. Nécrose avasculaire du talus. Cliniques orthopédiques d’Amérique du Nord. 2004;35:383-395.
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