Journal of Proloterapia. 2012; 4: e891-e894.
Introducción
La necrosis avascular (NAV) del talud es una afección debilitante que a menudo conduce a artritis y artrosis de las articulaciones subtalares y de los tobillos.1 Hay tres categorías básicas de causa de NAV. Aproximadamente el 10% de las AV del talud se consideran idiopáticas: el 15% son inducidas por medicamentos y el 75% por traumatismo.2, 3 La complicación más temida de las lesiones talar es la AVN.
El talud tiene varias características anatómicas que lo predisponen a NAV. El cuerpo del talo es más ancho anterior que posterior y contiene la cúpula del talar, que forma la articulación talocrural con la tibia. Esta articulación soporta más peso por unidad de área que cualquier otra articulación del cuerpo, lo que contribuye a su propensión a lesionarse con un traumatismo en el tobillo.4 El talud es más débil en el cuello, donde el hueso está ahuecado para permitir la flexión dorsal. Además, el cuello talar tiene una escasez de cartílago y numerosos accesorios ligamentosos. Las fracturas de cuello talar representan el 50% de todas las lesiones talar y son responsables del 90% de todas las AV traumáticas.5
Si bien la artroscopia con o sin descompresión del núcleo es el estándar de atención para los casos no resueltos de NAV del talo, presentamos un caso de NAV del domo talar en el que los síntomas se resolvieron satisfactoriamente con inyecciones directas de médula ósea en estructuras dentro y alrededor del tobillo.
Reporte de un caso
MD, un administrador de escuela de 59 años de Alaska, tuvo dolor crónico en el tobillo lateral derecho durante tres años después de un esguince de tobillo severo. Las radiografías iniciales no fueron nada notables. Su tobillo invertido mientras bailaba, aumentando significativamente su dolor. Fue tratada con un extenso período de soporte de peso protegido, muletas y sin soporte de peso durante varios meses, pero no notó mejoría. Una inyección de corticosteroides no produjo resultados. Una resonancia magnética el 7/7/2010 mostró una NAV prominente de la cúpula talar que involucraba la parte central a la posterior. Se le ofrecieron varias opciones quirúrgicas, incluyendo artroscopia con desbridamiento, transferencia osteocondral de aloinjerto, descompresión del núcleo y fusión del tobillo a través de fijación externa. El pronóstico para el alivio completo del dolor con estas opciones fue guardado, por lo que MD decidió buscar un tratamiento más conservador.
En febrero de 2011, MD decidió buscar tratamiento para su afección mediante proloterapia. Presentó quejas de dolor intenso, rigidez, crepitación y movimiento extremadamente limitado del tobillo a los Servicios Médicos y de Rehabilitación. Su dolor aumentaría dramáticamente con cualquier carga de peso y continuaría aumentando a lo largo del día. Ni siquiera podía caminar por su casa sin dolor. Dejó de caminar, hacer ejercicio y caminar de manera extraña. Su dolor se agravó aún más por el mero hecho de pararse de pie. Se quejó de hinchazón alrededor del tobillo. En el examen físico se observó una cojera evidente. Se observó sensibilidad notable en los ligamentos talofibular, calceofibular, deltoides y tibiotalar anterior y posterior. Su rango de movimiento activo era el siguiente: flexión dorsal 10 grados; flexión plantar de 15 grados, eversión subtalar de 5 derees e inversión subtalar de 10 grados.
Se inyectaron con una solución de dextrosa al 15%, procaína al 0,1% y sarapina al 10% las siguientes áreas de la articulación del tobillo derecho y sus aditamentos óseos medial y lateral: maléolo medial y lateral, talus, navicular, calcáneo, cuboide y calcáneo, deltoides, calcáneo plantar, avicular, talonavicular, tibiofibular anterior y posterior, talofibular anterior y posterior y calcofibular calcaofibular. Se utilizó un total de 36 cc de solución en 22 inyecciones separadas. (Véase la Figura 1.)
Para la aspiración de médula ósea se utilizó un taladro EZIO-10 con aguja de médula ósea de 28 mm. Una vez alcanzado el periostio, se confirmó la anestesia en la zona. El taladro EZIO-10 se encendió y una vez que se perforó el periostio, el taladro se apagó. El estilete fue retirado del neelde. Se colocó una jeringa luer lock de 12 cc con 2.000 UI de heparina (2 cc) en el cubo de la cánula, luego se extrajeron 10 cc de médula ósea. Se desprendió la jeringa y se colocó una jeringa vacía de 10cc y se retiró la aguja con presión negativa. Luego se aplicó presión sobre el área con una gasa durante dos minutos. Luego se colocó un vendaje a presión en el área y se aseguró con cinta adhesiva.
Se instilaron cinco cc de solución directa de médula ósea en el tobillo (tibiotalar) y en las articulaciones subtalar después de inyectar 1 cc de procaína al 8% (80 mg de procaína). MD se encargó de seguimiento cada dos meses.
Cuando MD llegó para su segunda visita, le complació informar que su tobillo se sentía más fuerte y estable. Ella era capaz de estar de pie durante períodos de tiempo más largos sin dolor y ahora podía caminar aproximadamente media milla sin dolor. En su tercera visita, MD reportó con entusiasmo una mejora aún mayor. Volvió a caminar hasta tres millas en un terreno montañoso y desigual y dijo que había varios días en los últimos dos meses en los que no tenía absolutamente ningún dolor en el tobillo. En su cuarta visita, informó que podía realizar actividades de la vida diaria sin dolor y que podía caminar la mayoría de los días sin dolor. Ahora podía caminar más tiempo, con más frecuencia, y subir montañas. Solo con caminatas extenuantes extremas tuvo síntomas. En el examen físico, la sensibilidad en las articulaciones ligamentosas medial y lateral del tobillo era mínima y su rango de movimiento activo era el siguiente: flexión dorsal de 15 grados; flexión plantar de 30 grados; eversión subtalar de 12 grados; e inversión subtalar de 16 grados. Ahora caminaba, saltaba, caminaba y corría con síntomas mínimos. La llamaron seis meses después de su última visita y declaró que su dolor en una escala de 0 a 10 era 1 actividad agresiva, pero tenía 0 dolor con actividades diarias normales y sin dolor en reposo. Su hinchazón de tobillo se ha resuelto por completo. No tenía limitaciones de actividades y ha reanudado el senderismo agresivo de montaña. No toma analgésicos.
Discusión
Hay varias causas fisiopatológicas para la isquemia que se ha postulado como la base etiológica de la necrosis avascular. Uno implica una aceleración de la degradación ósea versus la síntesis.6 Sin embargo, en el curso de la necrosis avascular, el proceso de curación generalmente es ineficaz y el hueso y los tejidos blandos posteriores se descomponen más rápido de lo que el cuerpo puede repararlos. Si no se trata, la enfermedad progresa, el hueso se colapsa y la superficie de la articulación se descompone, lo que provoca dolor y artritis.
La necrosis avascular se produce cuando el suministro de sangre al talud está comprometido y conduce a la muerte ósea isquémica. Alrededor del 60% del talud está cubierto por cartílago, lo que limita el área de penetración de los vasos sanguíneos.7 El suministro de sangre al talud entra en el hueso a través de los accesorios capsulares y ligamentosos.8 El suministro vascular a la cúpula talar es un sistema de arterias terminales, con vasos sanguíneos que entran desde el cuello talar y el cuerpo talar plantar. La circulación hacia el talud es suministrada por la arteria tibial posterior, la arteria tibial anterior y la arteria peroneal, cuyas ramas forman un cabestrillo vascular alrededor del cuello del talar y el tarso sinusal.9 La arteria tibial posterior llega al talud a través de los aditamentos de tejido blando inferomedial.10 Debido a esta delicada vascularización, las ataduras de tejidos blandos que rodean el talud son imprescindibles para el suministro de sangre.11 Los casos de lesión del talud sin fractura o lesiones ligamentosas, como ciertas dislocaciones anterolaterales, a menudo no desarrollan necrosis avascular.12
MD, sufría de dos esguinces laterales de tobillo separados. Este tipo de lesión involucra inversión y flexión plantar, comúnmente lesionando el complejo de ligamentos laterales que involucra los ligamentos talofibulares anterior y posterior y el ligamento calcaofibular. El resultado común de esto es la inestabilidad lateral del tobillo. Si bien las fracturas son la causa principal de que se comprometa el suministro de sangre del talud, la inestabilidad de la articulación del tobillo, en este caso durante tres años, fue la causa más probable. Sus lesiones en los accesorios ligamentosos en y alrededor del talud, le causaron desarrollar inestabilidad en la articulación del tobillo y resultaron en un suministro de sangre interrumpido y el desarrollo de NAV.
La condición de MD se encontró por RMN, el estándar para el diagnóstico de NAV.La necrosis avascular 13, 14 se puede tratar de varias maneras. El curso normal del tratamiento comienza con la limitación de la carga de peso en la extremidad.15 La cantidad de tiempo que una persona pasa sin soportar peso (muletas) o con peso limitado depende de la etapa de la lesión.16 También se ha encontrado que el tiempo deseable y el grado de carga de peso suelen estar dictados por el grado de osteonecrosis.17, 18
La DM falló en las restricciones de soporte de peso y luego se le ofrecieron los abordajes quirúrgicos comunes para la NAV, incluida la descompresión del núcleo y la fusión del tobillo.19, 20 Si bien hay múltiples opciones quirúrgicas disponibles, como desbridamiento, osteotomía e injertos óseos para tratar las NAV, su eficacia sigue siendo controvertida.21-23
El primer caso de uso de células de médula ósea para la osteonecrosis se notificó en 199724. La técnica de trasplante de médula ósea en áreas de necrosis avascular después de la descompresión del núcleo se ha expandido, especialmente de la cadera.25, 26 Aspirados de médula ósea trasplantados contienen células progenitoras, incluidas células madre mesenquimales, cuyos niveles están deprimidos en pacientes con osteonecrosis.27 También se ha demostrado una deficiencia de proliferación celular osteoblástica en NAV.28 Es esta insuficiencia de células osteogénicas la que podría explicar el mecanismo de reparación inadecuado que a la AVN.
Este es el primer caso de uso de aspiración directa de médula ósea en áreas de dolor en un paciente con NAV del talud que no implica una descompresión del núcleo. En este caso particular, el aspirado de médula ósea se inyectó en las articulaciones tibiotalar y subtalar. Los ligamentos dolorosos y lesionados circundantes en los lados lateral y medial del tobillo también se trataron con proloterapia.
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2 Hsu J, et al. Fractura de cuello talar con dislocación tibiotalar y subtalar posterior. Ortopedista. March 2012; 35: 246-250.
3 Adelaar R, et al. Necrosis avascular del talud. Clínicas Ortopédicas de América del Norte. 2004;35:383-395.
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