Antécédents
Une femme de race blanche de 27 ans s’est présentée d’urgence au bureau avec une plainte principale de douleur et de changements de vision à l’œil droit au cours de la semaine précédente. Elle a expliqué qu’elle s’était grattée l’œil droit à la suite de frottements agressifs lorsque ses allergies saisonnières ont provoqué une irritation lors d’une sortie, quatre semaines plus tôt. Elle a raconté qu’elle n’avait pas demandé de soins au moment de l’incident et qu’elle avait choisi de le traiter elle-même avec des lubrifiants en vente libre.
Elle croyait que son remède fonctionnait jusqu’à environ une semaine avant la visite au bureau, lorsqu’elle a remarqué que son œil était rouge, se sentait éraflé et que sa vision « était éteinte. »Ses antécédents oculaires et systémiques n’étaient pas remarquables, elle ne portait pas de lentilles de contact et elle niait les allergies de toute nature.
Données diagnostiques
Ses meilleures acuités visuelles entrantes non corrigées étaient 20/50 OD et 20/20 OS à distance et à proximité, sans amélioration au sténopé. Son examen externe était normal, sans signe de défaut de pupille afférente. L’examen biomicroscopique du segment antérieur de l’œil droit est montré sur la photo; coloration cornéenne légère à la fluorescéine de sodium recouvrant une zone de 3 mm x 1 mm d’œdème cornéen léger sous-épithélial et stromal avec infiltrat sous-épithélial, injection conjonctivale limbale locale et cellule trace et éruption dans la chambre antérieure, DO. L’œil était normal. La tonométrie d’applanation de Goldmann a mesuré 13 mm Hg OD et 15 mm Hg OS. L’examen du fond d’œil dilaté était normal, sans pathologie du pôle postérieur ou périphérique dans les deux yeux.
Cette femme de 27 ans a signalé une douleur après s’être grattée l’œil droit.
Votre diagnostic
Le cas présenté nécessite-t-il des tests, des antécédents ou des informations supplémentaires? Quelles mesures prendriez-vous pour prendre en charge ce patient? Sur la base des informations fournies, quel serait votre diagnostic? Quel est le pronostic le plus probable du patient?
Discussion
Des études supplémentaires sur l’œil droit du patient comprenaient une mesure détaillée de la lésion, une éversion du couvercle pour éliminer les follicules, les papilles, la pseudomembrane ou le corps étranger, des ganglions ont été palpés, un lavage a été effectué pour assurer une surface oculaire chimiquement neutre, une photodocumentation a été effectuée et un test de phénéléphrine de 2% à 0,5% a été effectué pour s’assurer que l’inflammation était superficielle et ne se produisait pas dans les tissus profonds (blanchiment rapide). Les couvercles ont également été inspectés pour exclure une blépharite concomitante importante ou une infestation de Démodex. Compte tenu des antécédents, aucune étude en laboratoire n’a été jugée nécessaire pour le moment.
Le diagnostic dans ce numéro est une kératite marginale (MK), OD secondaire à une abrasion mécanique de la cornée non gérée causée par un frottement oculaire précipité par des allergies saisonnières. La kératite marginale est définie comme une réponse inflammatoire cornéenne périphérique.1-4 Il peut être produit à la suite d’une exposition chronique avec un antigène adjacent (maquillage, exposition chimique, microbes), d’un stimulus mécanique chronique (débris, paupière ou cil), d’une hypoxie induite (liée aux lentilles de contact) ou d’une séquelle d’une maladie systémique vasculitique (syndrome de prise de greffe – complication précoce de la transplantation de cellules souches hématopoïétiques, vascularite leucocytoclastique).1 à 14 Patients atteints de kératite marginale (MK) peuvent présenter une présentation allant de complètement asymptomatique à sévèrement symptomatique, en fonction de l’étendue et de la durée de la réaction. Lorsqu’ils sont présents, les symptômes sont classés comme légers, modérés et sévères et peuvent inclure une gêne oculaire (par exemple, sensation de brûlure, sensation de corps étranger, gravelure), une photophobie et des larmoiements chroniques.6 La vision reste normalement inchangée.1-7
Typiquement, l’injection conjonctivale bulbaire est légère à absente. Dans la variation de Fuchs, on peut noter un pseudoptérygion avec un léger amincissement cornéen.14 La conjonctive palpébrale peut présenter une chimiose conjonctivale subtile.11-13 Le signe diagnostique clé est une ou plusieurs zones focales d’infiltrat sous-épithélial grisâtre près du limbe, généralement situées dans la cornée inférieure.1,2,11 – 15 Les positions où la cornée interagit avec le bord inférieur de la paupière sont des sites d’atteinte particulièrement fréquents.1,2,13- 15 Lorsque l’épithélium sus-jacent est compromis, le défaut est généralement considéré comme un pointillé interrompu beaucoup plus petit que la zone d’infiltrat. Ceci est en contradiction avec la kératite microbienne qui montre une zone continue de défaut épithélial pratiquement égale à la zone d’infiltrat stromal.16 De manière caractéristique, il existe des zones de cornée limbale non affectée.9 Dans de rares cas, la MC peut s’accompagner d’autres séquelles oculaires inflammatoires, telles qu’une légère uvéite antérieure ou des plis de la membrane de Descemet associés à un œdème cornéen. La blépharite et ses variantes (séborrhique, psoriasique, acné rosacée, démodex) sont des contributeurs majeurs secondaires à leurs effets sur la marge du couvercle.2,11-13,17-19 Les patients atteints de MK ont souvent des antécédents d’autres maladies de la surface oculaire, telles qu’une sécheresse oculaire chronique ou une conjonctivite allergique. Les maladies auto-immunes inflammatoires, y compris la dégénérescence marginale de Terrien, le syndrome de Johnson de Steven, la polyarthrite rhumatoïde, le granulomatose de Wegener, la maladie de Behçet et le syndrome de Churg-Strauss sont également connus pour produire la MK.1,2,8-13,15,16,19-21
La MK classique représente une réponse immunitaire localisée, supposée être entraînée par des complexes antigène-anticorps qui se déposent dans le stroma cornéen périphérique.11,20-23 De manière générique, le mécanisme est un processus inflammatoire qui déclenche une cascade qui entraîne l’afflux de leucocytes et de molécules plasmatiques sur le site de la lésion tissulaire.1,24,25 L’étiologie incitative dictera la réponse cellulaire spécifique.15,16,25- 27 Initialement, l’épithélium sus-jacent reste intact; cependant, à mesure que les cellules inflammatoires s’accumulent pour neutraliser la réaction incriminée, les enzymes collagénolytiques libérées de ces cellules induisent une ulcération non infectieuse (s’infiltrer en présence d’une rupture cornéenne sus-jacente).La métaloprotinase matricielle 15,28-9 (MMP-9) semble être un acteur de premier plan dans l’initiation de la dégradation de la membrane basale épithéliale qui précède l’ulcération cornéenne.28
Historiquement, les exotoxines bactériennes des organismes staphylococciques sont considérées comme l’étiologie primaire.11,13,15,20,22 Bien que la prolifération bactérienne associée à la blépharite chronique reste une cause importante de MK, il est clair que tous les cas ne sont pas causés par la flore microbienne.4-9 Les autres causes comprennent les troubles auto-immunes systémiques, les événements mécaniques et les réactions d’hypersensibilité à des substances étrangères et à des médicaments topiques, notamment la phényléphrine, la gentamicine, l’atropine, la pilocarpine et le dorzolamide.2,3-11,15,16,26,27 L’hypoxie cornéenne et le biofilm bactérien associés à l’usure douce des lentilles de contact représentent une autre étiologie potentielle (bien que dans ces cas, les cliniciens aient tendance à utiliser le terme ulcère périphérique induit par les lentilles de contact (CLPU).5
La stratégie de traitement de la MK doit viser à la fois l’extinction de la réponse inflammatoire et l’élimination ou le contrôle de l’étiologie microbienne, mécanique, toxique, hypoxique ou auto-immune sous-jacente.2-27 Dans les cas où la flore microbienne est impliquée, un contrôle agressif de la paupière et des bactéries de la surface oculaire peut être effectué à l’aide d’antibiotiques topiques et oraux. Un nettoyage mécanique des paupières pour adoucir et éliminer les débris / microbes doit être indiqué, en utilisant des compresses chaudes et des nettoyants pour la paupière disponibles dans le commerce tels que OCuSOFT ou le shampooing générique pour bébé « no-more-tears », deux à quatre fois par jour.29 L’application topique d’huile d’arbre à thé vert et de pommade au métronidazole bid avec de l’ivermectine orale, dosée une fois et répétée en sept jours si nécessaire, est indiquée en cas d’infestation par le demodex.30 En cas de rosacée (dysfonctionnement de la glande de meibomian), la tétracycline orale, la doxycycline ou l’azythromicine peuvent être prescrites.31,32 La blépharite staphylococcique générique peut être traitée avec des gouttes antibiotiques topiques traditionnelles de fluoroquinolone et / ou des onguents QID. Étant donné que l’inflammation fait partie intégrante de l’histopathologie de l’entité, son atténuation peut être réalisée avec des gouttes ou des onguents de combinaison antibiotique-stéroïde topique bid-qid ou l’ajout d’un stéroïde topique à l’antibiotique topique.2-27 Gouttes et onguents de corticostéroïdes topiques comprennent la fluorométholone, l’acétate de prednisolone, l’étabonate de lotoprednol et le difluprednate, bid-q3h, selon la gravité du cas.2-27 Étant donné que les stéroïdes topiques peuvent augmenter la pression intraoculaire (PIO), tout traitement prolongé doit inclure une surveillance de la PIO. Dans les cas qui produisent de l’iritis, une cycloplégie peut être justifiée.
MK associée à une hypersensibilité médicamenteuse nécessite l’arrêt de l’agent nocif et le contrôle de l’inflammation comme mentionné précédemment.26,27 Cas de CLPU justifient l’arrêt temporaire de l’usure des lentilles, la protection de la cornée avec un antibiotique topique ou une combinaison antibiotique-stéroïde, la réhabilitation de la surface oculaire. L’usure peut se poursuivre après une réévaluation de l’ajustement, du matériau de la lentille et du système de désinfection.5
Les options de gestion associées aux maladies auto-immunes systémiques nécessitent une approche d’équipe. La correspondance avec des spécialistes systémiques tels que la dermatologie, les maladies infectieuses ou la rhumatologie est essentielle.6-10, 13, 15, 16 Dans ces cas, le schéma topique classique nécessitera une supplémentation orale ou intraveineuse qui attaque le processus de la maladie sous-jacente; y compris les corticostéroïdes systémiques et les agents immunomodulateurs.6-10
En été, la MK a le potentiel de produire des « infiltrats cornéens stériles » et une « ulcérisation stérile ». MK lui-même n’est pas un processus infectieux. C’est une réponse inflammatoire à un stimulus inflammatoire local toxique (chimique ou microbien), mécanique, hypoxique ou systémique. Les principaux diagnostics différentiels pour MK comprennent la kératite microbienne, l’ulcère de Mooren, la dégénérescence marginale de Terrien et la kératolyse périphérique (kératite ulcéreuse périphérique – parfois appelée fusion cornéenne). La kératite microbienne (ulcère cornéen infectieux) est caractérisée par une localisation centrale ou paracentrale, se compose d’une lésion singulière de grande taille, est secondaire à un processus unilatéral, produit une réponse inflammatoire aggravée (iritis avec cellule et éruption visible dans la chambre antérieure), est très douloureuse et produit des symptômes tels que larmoiement, photophobie et diminution de la vision. L’ulcère de Mooren est une kératite douloureuse et rapidement progressive qui entraîne un amincissement cornéen périphérique généralisé, conduisant parfois à une perforation. La dégénérescence de Terrien est une dégénérescence bilatérale, indolore et progressive de la cornée périphérique se produisant dans le cadre d’un œil par ailleurs blanc et silencieux. Les raclures cornéennes et les cultures chez MK sont généralement non productives, même lorsque la maladie est associée à une blépharite staphylococcique. Les cultures ne doivent être envisagées que si la condition ne s’améliore pas dans les 48 à 72 premières heures d’intervention. Pour éviter les complications potentielles d’une infection fongique ou herpétique occulte, les stéroïdes topiques sont souvent prescrits sous l’égide protectrice d’un antibiotique topique concurrent.
Ce patient a été cycloplégé au cabinet avec 1% d’atropine OD, de sorte qu’aucune goutte cycloplégique n’aurait à être prescrite. Ils ont réduit la douleur du patient au minimum en 25 minutes. Le patient a été placé sous une fluoroquinolone QID topique de quatrième génération, des lubrifiants topiques QID, une pommade à la bacitracine HS pour minimiser le risque d’érosion récurrente et a reçu l’instruction d’utiliser des analgésiques oraux en vente libre, tolérés et nécessaires pour toute douleur résiduelle. Le patient devait subir une évaluation de suivi dans trois jours. Compte tenu de l’amélioration et de la stabilité, de l’acétate de prednisolone topique à 1% a été prescrit (ajouté) QID, avec une évaluation de suivi prévue pour trois jours. Le patient est revenu 90% amélioré. Le régime a été poursuivi pendant le reste des jours 10 et revérifié. Lors de la réévaluation de 10 jours, maintenant, à une résolution de 100%, l’antibiotique topique a été arrêté et le stéroïde topique pour l’œil droit s’est effilé pour enchérir pendant une semaine avec des ordres de retour pour un suivi final. Il n’y a eu aucune complication lors du suivi final, tous les médicaments ont été interrompus et le patient a été libéré des soins. Un examen de soins primaires était prévu.
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