historia
toimistolle ilmoittautui kiireesti 27-vuotias valkoihoinen nainen, jonka pääkirjoituksena oli koko edellisen viikon ajan kipu ja näkökyvyn muutokset oikeassa silmässään. Hän selitti, että hän oli raapaissut oikeaa silmäänsä aggressiivisen hankauksen jälkeen, kun hänen kausittaiset allergiansa aiheuttivat ärsytystä ulkoilun aikana, neljä viikkoa aiemmin. Hän kertoi, ettei hakeutunut hoitoon tapahtumahetkellä ja päätti hoitaa sen itse käsikauppavoiteilla.
hän uskoi lääkkeensä toimivan, kunnes noin viikkoa ennen toimistokäyntiä hän huomasi silmänsä punoittavan, tuntevansa raapimista ja että hänen näkönsä ”oli poissa.”Hänen aiempi silmähistoriansa ja systeeminen historiansa ei ollut merkittävä, hän ei ollut piilolinssien käyttäjä ja hän kielsi allergiat.
diagnostiset tiedot
hänen parhaat korjaamattomat näkökykynsä olivat 20/50 OD ja 20/20 OS etäältä ja läheltä, eikä neulanreiässä ollut parannusta. Ulkoinen tutkimus oli normaali, eikä pupillissa ollut vikaa. Kuvassa näkyy oikean silmän etukammion biomikroskooppinen tutkimus; lievä natriumfluoreseiinin sarveiskalvon värjäytyminen 3mm x 1mm: n alueella lievän subepiteelisen ja strooman sarveiskalvon turvotuksen päällä subepitheilaalisella infiltraatilla, paikallisella limbaalisella sidekalvon injektiolla ja jäljityssolulla ja flarella etukammiossa, OD. Kanssasilmä oli normaali. Goldmann applanation tonometry mitattu 13mm HG OD ja 15mm HG OS. Laajentunut silmänpohjakoe oli normaali, eikä kummassakaan silmässä ollut posteriorisia tai perifeerisiä patologioita.
27-vuotias nainen kertoi kivusta raapaistuaan oikeaa silmäänsä.
Diagnoosisi
vaatiiko esitetty tapaus lisätestejä, historiaa tai tietoja? Mihin toimiin ryhtyisitte hoitaaksenne tätä potilasta? Annettujen tietojen perusteella, mikä olisi diagnoosisi? Mikä on potilaan todennäköisin ennuste?
Keskustelu
potilaan oikean silmän lisätutkimuksiin kuului leesion yksityiskohtainen mittaaminen, luomen eversionointi follikkelien, papillaen, pseudomembraanin tai vierasesineen poissulkemiseksi, solmujen tunnustelu, huuhtelu kemiallisesti neutraalin silmän pinnan varmistamiseksi, fotodokumentaatio ja 2-0, 5% fenelefriinitesti, jolla varmistettiin, että tulehdus oli pinnallinen eikä sitä esiintynyt syväkudoksessa (nopea valkeneminen). Kannet tarkastettiin myös merkittävän samanaikaisen luomitulehduksen tai Demodex-tartunnan poissulkemiseksi. Historian valossa laboratoriotutkimuksia ei katsottu tarpeellisiksi tässä vaiheessa.
tämän numeron diagnoosi on marginaalinen sarveiskalvotulehdus (MK), joka on seurausta kausittaisten allergioiden aiheuttamasta silmän hankauksesta johtuvasta hallitsemattomasta mekaanisesta sarveiskalvon hankauksesta. Marginaalinen keratiitti määritellään perifeeriseksi sarveiskalvon tulehdusreaktioksi.1-4 sitä voidaan tuottaa kroonisen altistumisen jälkeen viereisellä antigeenillä (muodostavat, kemiallinen altistuminen, mikrobit), kroonisella mekaanisella ärsykkeellä (roskat, silmäluomen tai ripsien), indusoidulla hypoksialla (piilolinssiin liittyvä) tai vaskuliittisen systeemisen sairauden jälkiseurauksena (engraftment-oireyhtymä-hematopoieettisen kantasolusiirron varhainen komplikaatio, leukosytoklastinen vaskuliitti).1-14 potilaalla, joilla on marginaalinen keratiitti (MK), esiintymistiheys voi vaihdella täysin oireettomasta vaikeaoireiseen reaktion laajuudesta ja kestosta riippuen. Kun läsnä, oireet luokitellaan lieviksi, keskivaikeiksi ja vaikeiksi ja voi sisältää silmien epämukavuutta (esim.polttaminen, vierasesine tunne, grittiness), valonarkuus ja krooninen repiminen.6 näkökyky säilyy normaalisti ennallaan.1 – 7
tyypillisesti bulbarin sidekalvon injektio on lievä tai puuttuu. Fuchsin muunnelmassa voidaan havaita pseudopterygium, jolla on lievä sarveiskalvon oheneminen.14 silmän sidekalvossa voi esiintyä hienovaraista sidekalvon kemoosia.11-13 keskeinen diagnostinen merkki on yksi tai useampi polttoväli harmahtava, subepithelial infiltrate lähellä limbus, yleensä sijaitsee huonompi sarveiskalvo.1,2,11-15 asennot, joissa sarveiskalvo vuorovaikutuksessa alaluomen marginaali ovat erityisen yleisiä sivustoja osallistumista.1,2,13-15 kun päällysepiteeli on vaarantunut, vika nähdään yleensä keskeytyneenä stippling paljon pienempi kuin alue infiltrate. Tämä on ristiriidassa mikrobikeratiitin kanssa, joka osoittaa jatkuvan epiteelivirheen alueen, joka vastaa lähes strooman infiltraatin aluetta.16 tyypillisesti on alueita, joilla limbaalinen sarveiskalvo ei ole vaurioitunut.9 harvinaisissa tapauksissa MK: hon voi liittyä muita tulehduksellisia silmän jälkiseurauksia, kuten lievä anteriorinen uveiitti tai descemetin kalvon poimut, jotka liittyvät sarveiskalvon turvotukseen. Luomitulehdus ja sen muunnokset (seborrinen, psoriasis, akne ruusufinni, demodex) ovat merkittäviä tekijöitä, jotka ovat seurausta niiden vaikutuksista luomen marginaaliin.2,11-13,17-19 Mk-potilailla on usein ollut jokin muu silmän pintasairaus, kuten krooninen kuivasilmäisyys tai allerginen sidekalvotulehdus. MK: ta tuottavat myös tulehdukselliset autoimmuunisairaudet, kuten Terrienin marginaalinen degeneraatio, Steven Johnsonin oireyhtymä, nivelreuma, Wegenerin granulomatosus, Behçetin tauti ja Churg-Straussin oireyhtymä.1,2,8-13,15,16,19-21
Classic MK edustaa paikallista immuunivastetta, jonka uskotaan johtuvan antigeeni-vasta-ainekomplekseista, jotka talletetaan perifeeriseen sarveiskalvon stroomaan.11,20-23 yleisesti mekanismi on tulehduksellinen prosessi, joka aloittaa kaskadin, joka johtaa leukosyyttien ja plasmamolekyylien tulvaan kudosvauriokohtaan.1,24,25 yllyttävä etiologia määrää spesifisen soluvasteen.15,16,25-27 aluksi päällysepiteeli pysyy ehjänä; kuitenkin, kun tulehdussolut kerääntyvät neutraloimaan loukkaavaa reaktiota, näistä soluista vapautuvat kollagenolyyttiset entsyymit aiheuttavat tarttumattoman haavauman (infiltraation, kun sarveiskalvon yläpuolella on katkos).15,28 Matriisimetaloprotinaasi-9 (MMP-9) näyttää olevan merkittävä toimija sarveiskalvon haavaumia edeltävän epiteelikerroksen solukalvon hajoamisen aloittamisessa.28
historiallisesti stafylokokkien bakteerien eksotoksiineja pidetään ensisijaisena etiologiana.11,13,15,20,22 vaikka krooniseen luomitulehdukseen liittyvä bakteerien liikakasvu on edelleen merkittävä MK: n syy, kaikki tapaukset eivät selvästikään johdu mikrobifloorasta.4-9 muita syitä ovat systeeminen autoimmuunisairaus, mekaaniset tapahtumat ja yliherkkyysreaktiot vieraille aineille ja paikallisille lääkkeille, kuten fenyyliefriinille, gentamisiinille, atropiinille, pilokarpiinille ja dortsolamidille.2,3-11,15,16,26,27 sarveiskalvon hypoksia ja bakteerien aiheuttama biofilmi, jotka liittyvät pehmeään piilolinssien kulumiseen, ovat vielä yksi mahdollinen etiologia (tosin näissä tapauksissa kliinikot käyttävät termiä piilolinssin aiheuttama perifeerinen haavauma (clpu).5
MK: n hoitostrategiassa on käsiteltävä sekä tulehdusvasteen sammuttamista että taustalla olevan mikrobisen, mekaanisen, myrkyllisen, hypoksisen tai autoimmuunietologian poistamista tai kontrollointia.2-27 tapauksissa, joissa mikrobikasvustoa ovat osallisina, aggressiivinen valvonta silmän kansi ja silmän pinnan bakteerit voidaan toteuttaa käyttämällä paikallisesti ja suun kautta antibiootteja. Mekaaninen puhdistus silmäluomien pehmentää ja poistaa roskat/mikrobit olisi ohjeistettava, käyttäen lämmin pakkaa ja kaupallisesti saatavilla silmänympärysihon puhdistusaineet kuten OCuSOFT tai generic ”No-more-tears” baby shampoo, kaksi tai neljä kertaa päivässä.29 vihreän teepuuöljyn ja metronidatsolivoiteen bid paikallinen käyttö yhdessä oraalisen ivermektiinin kanssa, annosteltuna kerran ja tarvittaessa toistettuna seitsemässä päivässä, on indisoitu demodex-tartuntojen yhteydessä.30 ruusufinnin (Meibomin rauhasen toimintahäiriön) tapauksissa voidaan määrätä oraalista tetrasykliiniä, doksisykliiniä tai atsytromisiinia.31,32 yleinen stafylokokkibefariitti voidaan hoitaa perinteisillä paikallisesti käytettävillä fluorokinoloniantibioottitipoilla ja voiteilla QID. Koska tulehdus on olennainen osa yksikön histopatologian, sen lieventäminen voidaan toteuttaa joko ajankohtainen antibiootti-steroidi yhdistelmä tippaa tai voiteita bid-qid tai lisäämällä ajankohtainen steroidi ajankohtainen antibiootti.2-27 ajankohtaisia kortikosteroidipisaroita ja voiteita ovat fluorometoloni, prednisoloniasetaatti, lotoprednolietabonaatti ja difluprednaatti, bid-q3h tapauksen vakavuudesta riippuen.2-27 koska ajankohtaiset steroidit voivat lisätä silmänpainetta (IOP), mikä tahansa pitkäaikainen kurssi olisi sisällytettävä IOP seuranta. Iriittia aiheuttavissa tapauksissa sykloplegia voi olla perusteltua.
MK, joka liittyy lääkeyliherkkyyteen, edellyttää haitallisten aineiden käytön lopettamista ja tulehduksen hillitsemistä, kuten edellä on mainittu.26,27 Clpu-tapausta takaa linssin kulumisen tilapäisen lopettamisen, sarveiskalvon suojaamisen paikallisella antibiootilla tai antibiootti-steroidiyhdistelmällä, silmän pinnan kuntouttamisen. Kuluminen voi jatkua istuvuuden, linssimateriaalin ja desinfiointijärjestelmän uudelleenarvioinnin jälkeen.5
systeemisiin autoimmuunisairauksiin liittyvät hoitovaihtoehdot edellyttävät ryhmälähestymistä. Kirjeenvaihto systeemisten asiantuntijoiden, kuten dermatologian, tartuntatautien tai reumatologian kanssa on kriittistä.6-10, 13, 15, 16 näissä tapauksissa klassinen paikallinen hoito vaatii suun tai laskimonsisäistä täydentämistä, joka hyökkää taustalla olevan sairauden prosessiin; mukaan lukien systeemiset kortikosteroidit ja immunomoduloivat aineet.6-10
kesäisin MK voi tuottaa ”steriilejä sarveiskalvon infiltraatteja”ja” steriilejä haavaumia”. MK itsessään ei ole tarttuva prosessi. Se on tulehdusvaste paikalliselle myrkylliselle (kemialliselle tai mikrobiselle), mekaaniselle, hypoksiselle tai systeemiselle tulehdusärsykkeelle. MK: n periaatteelliset erotusdiagnoosit ovat mikrobikeratiitti, Moorenin haavauma, Terrienin marginaalinen rappeuma ja perifeerinen keratolyysi (perifeerinen haavainen keratiitti-joskus kutsutaan sarveiskalvon sulaminen). Mikrobikeratiitti (tarttuva sarveiskalvon haavauma) sijaitsee tyypillisesti keskitetysti tai paracentrally, koostuu yksittäinen suuri leesio, on toissijainen yksipuolinen prosessi, tuottaa pahentunut tulehdusreaktio (iriitti solu ja leimahtaa näkyy etukammiossa), on erittäin kivulias ja tuottaa oireita, jotka sisältävät repiminen, valonarkuus ja heikentynyt näkö. Moorenin haavauma on kivulias, nopeasti etenevä sarveiskalvotulehdus, joka johtaa yleistyneeseen perifeeriseen sarveiskalvon ohenemiseen, joka johtaa joskus perforaatioon. Terrienin rappeuma on molemminpuolinen, kivuton, etenevä perifeerisen sarveiskalvon rappeuma, joka esiintyy muuten valkean ja hiljaisen silmän ympäristössä. Sarveiskalvon kaavut ja viljelmät MK ovat yleensä tuottamattomia, vaikka ehto liittyy stafylokokki blefariitti. Viljelmät tulee ottaa huomioon vain, jos tila ei parane ensimmäisten 48-72 tunnin kuluessa interventiosta. Mahdollisten komplikaatioiden välttämiseksi piilevä sieni-tai herpeettinen infektio, ajankohtainen steroidit ovat usein määrätty suojaavan sateenvarjon alla samanaikaisesti ajankohtainen antibiootti.
tälle potilaalle annettiin 1% atropiinin yliannostuksesta, joten sykloplegisia tippoja ei tarvinnut määrätä. Ne vähensivät potilaan kivun minimaaliseksi 25 minuutissa. Potilaalle annettiin ajankohtaista neljännen sukupolven fluorokinoloni QID: tä, ajankohtaisia voiteluaineita QID: tä, basitrasiinivoidetta HS: tä uusiutuvan eroosion riskin minimoimiseksi, ja häntä neuvottiin käyttämään suun kautta otettavia itsehoitolääkkeitä, jotka ovat siedettyjä ja tarpeen mahdollisen jäljellä olevan kivun hoidossa. Potilaan seuranta arvioitiin kolmen päivän kuluttua. Paranemisen ja stabiilisuuden vuoksi määrättiin ajankohtainen 1% prednisoloniasetaatti (lisätty) QID, jonka seuranta-arviointi on suunniteltu kolmeksi päiväksi. Potilas palasi 90-prosenttisesti parantuneena. Kuuria jatkettiin saldoksi 10 päivää ja tarkistettiin uudelleen. Klo 10 päivän uudelleenarviointi, nyt, 100% resoluutio, ajankohtainen antibiootti lopetettiin ja ajankohtainen steroidi oikea silmä kapenee tarjouksen viikon tilauksia palata lopulliseen seurantaan. Lopullisessa seurannassa ei tullut komplikaatioita, kaikki lääkitys keskeytettiin ja potilas kotiutettiin hoidosta. Perusterveydenhuollon tarkastus oli tarkoitus suorittaa.
1. Zheng Y, Kaye AE, Boker a ym. Marginaaliset sarveiskalvon verisuonikaaret. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54(12):7470-7.
2. Gupta N, Dhawan A, Beri S, D ’ Souza P. Lasten blefarokeratokonjunktiviitin kliininen kirjo. J AAPOS. 2010;14(6):527-9.
3. Pereira MG, Rodrigues MA, Rodrigues SA. Silmäluomen entropion. Semin Oftalmolia. 2010;25(3):52-8.
4. Babu K, Maralihalli RE. Hyönteinen siipi tarsal vierasesine aiheuttaa sidekalvon granulooman ja marginaalinen keratiitti. Indian J Oftalmol. 2009;57(6):473-4.
5. Sweeney DF, Jalbert I, Covey m, et al. Pehmeän piilolinssin kulumisen yhteydessä havaittujen sarveiskalvon infiltraatiotapahtumien kliininen Luonnehdinta. Sarveiskalvo. 2003; 22(5):435-42.
6. Li Yim JF, Agarwal PK, Fern A. Leukosytoklastinen vaskuliitti esiintyy bilateraalisena marginaalisena keratiittina. Clin Experiment Oftalmol. 2007;35(3):288-90.
7. Dai E, Couriel D, Kim SK. Bilateraalinen marginaalinen keratiitti, joka liittyy engraftment-oireyhtymään hematopoieettisen kantasolusiirron jälkeen. Sarveiskalvo. 2007;26(6):756-8.
8. Aust R, Kruse FE, Volcker HE. Hoito tulenkestävä marginaalinen keratoconjunctivitis lapsella. Wegenerin granulomatoosi lapsella, jolla on ensimmäinen ilmentymä silmässä. Ophthalmologe. 1997; 94(3):240-1.
9. Glavici M, Glavici G. marginaalinen keratiitti Behcetin taudissa. Oftalmologia. 1997; 41(3):224-7.
10. Bawazeer AM, Jackson WB. Marginaalinen infiltratiivinen haavainen keratiitti toissijainen Churg-Straussin oireyhtymä: tapausraportti. Sarveiskalvo. 2000; 19(3):402-4.
11. Jayamanne DG, Dayan M, Jenkins D, Porter R. stafylokokin superantigensin rooli marginaalisen keratiitin patogeneesissä. Silmä. 1997; 11 (Pt 5):618-21.
12. Viswalingam M, Rauz s, Morlet N, Dart JK. Blepharokeratoconjunctivitis lapsilla: diagnoosi ja hoito. Br J Oftalmoli. 2005;89(4):400-3.
13. Robin JB, Dugel R, Robin SB. Sarveiskalvon ja sidekalvon immunologiset häiriöt. Vuonna: Kaufman HE, Barron BA, McDonal MB, toim. Sarveiskalvo, 2. painos. Boston: Butterworth-Heinemann, 1998; 551-95.
14. Keenan JD, Mandel MR, Margolis TP. Perifeerinen haavainen keratiitti liittyy vaskuliittiin, joka ilmenee epäsymmetrisesti Fuchs pinnallisena marginaalikeratiittina ja terrieenikeratiittina. Sarveiskalvo. 2011;30(7):825-7.
15. Bouchard CS. Tarttumaton keratiitti. In: Yanoff M, Duker JS. Silmätaudit. Mosby-Elsevier, St. Louis, MO 2009: 454-65.
16. McLeod SD. Tarttuva keratiitti. In: Yanoff M, Duker JS. Silmätaudit. Mosby-Elsevier, St. Louis, MO 2009: 466-91.
17. Sobolewska B1, Zierhut M. silmän ruusufinni. Hautarzt. 2013 heinä;64 (7): 506-8.
18. O’Reilly N, Gallagher C, Reddy Katikireddy K, et al. Demodexiin liittyvät Bacillus-proteiinit aiheuttavat poikkeavan haavan paranemisvasteen sarveiskalvon epiteelisolulinjassa: mahdolliset vaikutukset sarveiskalvon haavauman muodostumiseen silmän ruusufinnissä. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012;53(6):3250-9.
19. Bernardes TF, Bonfioli AA. Luomitulehdus. Semin Oftalmolia. 2010;25(3):79-83.
20. Thygeson P. marginaalinen sarveiskalvon infiltraatit ja haavaumat. Trans Am Acad Oftalmoli. Otolaryngol 1947; 51(1): 198-207.
21. Bachmann B, Jacobi C, Cursiefen C. silmätulehdus systeemisissä tulehduksellisissa häiriöissä: keratiitti. Klin Monbl Augenheilkd. 2011;228(5):413-8.
22. Chignell AH, EASTY DL, Chesterton JR, Thomsitt J. sarveiskalvon marginaalinen haavauma. Br J Oftalmol 1970; 54 (7): 433-40.
23. Stern GA, Knapp A. Iatrogenic perifeerinen sarveiskalvon sairaus. Int Oftalmol Clin. 1986; 26(4):77-89.
24. Pararajasegaram G. uveiitin mekanismit. In: Yanoff M, Duker JS. Silmätaudit. Mosby-Elsevier, St. Louis, MO 2009: 1105-12.
25. Hazlett LD, Hendricks RL. Arvostelut immune privilege vuonna 2010: immune privilege ja infektio. Ocul Immunol Inflamm. 2010;18(4):237-43.
26. Radian AB. Pilokarpiiniallergiasta johtuva eroosiivinen marginaalinen keratiitti. Oftalmologia. 1999; 47(2):83-4.
27. Taguri AH, Khan MA, Sanders R. Marginal keratitis: an uncommon form of topical dorzolamide allergy. Am J Oftalmol 2000; 130(1): 120-2.
28. Fini ME, Girard MT, Matsubara M. Kollagenolyyttiset / gelatinolyyttiset entsyymit sarveiskalvon haavan paranemisessa. Acta Oftalmol Suppl. 1992;70(202):26-33.
29. Liu J, Sheha H, Tseng SC. Patogeeninen rooli Demodex punkit blefariitti. Curr Opin Allergia Clin Immunol. 2010;10(5):505-10.
30. Czepita D, Kuźna-Grygiel W, Czepita M, Grobelny A. Demodex folliculorum ja Demodex brevis kroonisen marginaalisen blefariitin aiheuttajana. Ann Acad Med Stetin. 2007;53(1):63-7.
31. Layton A, Thiboutot D. Ruusufinnissä kehittyvät terapiat. J Am Acad Dermatol. 2013; 69(6 Täydennystä 1):S57-65.
32. Akhyani M, Ehsani AH, Ghiasi M, Jafari AK. Atsitromysiinin ja doksisykliinin tehon vertailu ruusufinnin hoidossa: satunnaistettu avoin kliininen tutkimus. Int J Dermatol. 2008;47(3):284-8.