istoric
o femeie caucaziană în vârstă de 27 de ani a raportat urgent la birou cu o plângere principală de durere și modificări ale vederii la ochiul drept pe parcursul săptămânii precedente. Ea a explicat că și-a zgâriat ochiul drept în urma frecării agresive atunci când alergiile sale sezoniere au provocat iritații în timpul unei ieșiri, cu patru săptămâni mai devreme. Ea a povestit că nu a căutat îngrijire în momentul incidentului și a optat să o trateze singură cu lubrifianți fără prescripție medicală.
a crezut că remediul ei funcționează până cu aproximativ o săptămână înainte de vizita la birou, când a observat că ochiul ei era roșu, se simțea zgâriat și că vederea ei „era oprită.”Istoricul ei ocular și sistemic anterior nu era remarcabil, nu purta lentile de contact și a negat alergiile de orice fel.
date de Diagnostic
cele mai bune acuități vizuale care au intrat necorectate au fost 20/50 OD și 20/20 OS la distanță și aproape, fără nicio îmbunătățire la orificiu. Examinarea ei externă a fost normală, fără nici o dovadă de defect aferent pupilei. Examinarea biomicroscopică a segmentului anterior al ochiului drept este prezentată în fotografie; colorarea ușoară a corneei cu fluoresceină de sodiu care acoperă o zonă de 3 mm x 1 mm de edem cornean subepitelial și stromal ușoară cu infiltrat subepiteilal, injecție conjunctivală locală limbală și celulă de urmărire și flare în camera anterioară, OD. Ochiul colegului era normal. Tonometria de applanare Goldmann a măsurat 13 mm Hg OD și 15 mm Hg OS. Examenul de fundus dilatat a fost normal, fără pol posterior sau patologii periferice la nici un ochi.
Această femeie de 27 de ani a raportat durere după ce și-a zgâriat ochiul drept.
diagnosticul dvs.
cazul prezentat necesită teste suplimentare, istoric sau informații? Ce măsuri ați lua pentru a gestiona acest pacient? Pe baza informațiilor furnizate, care ar fi diagnosticul tău? Care este prognosticul cel mai probabil al pacientului?
discuție
studii suplimentare ale ochiului drept al pacientului au inclus măsurarea detaliată a leziunii, eversia capacului pentru a exclude foliculii, papilele, pseudomembrana sau corpul străin, nodurile au fost palpate, lavajul a fost efectuat pentru a asigura o suprafață oculară neutră din punct de vedere chimic, fotodocumentarea a fost realizată și un test de fenelefrină de 2% până la 0,5% a fost finalizat pentru a asigura inflamația superficială, care nu apare în țesutul profund (albire rapidă). Capacele au fost, de asemenea, inspectate pentru a exclude blefarita concomitentă semnificativă sau infestarea cu Demodex. Având în vedere istoricul, nu au fost considerate necesare studii de laborator în acest moment.
diagnosticul în această problemă este keratita marginală (MK), OD secundară unei abraziuni corneene mecanice negestionate cauzată de frecarea ochilor precipitată de alergii sezoniere. Keratita marginală este definită ca un răspuns inflamator cornean periferic.1-4 poate fi produs în urma expunerii cronice cu un antigen adiacent (machiaj, expunere chimică, microbi), un stimul mecanic cronic (resturi, pleoape sau gene), hipoxie indusă (legată de lentilele de contact) sau ca o sechelă a bolii sistemice vasculitice (sindromul de grefare-complicație precoce a transplantului de celule stem hematopoietice, vasculită leucocitoclastică).1-14 pacienți cu cheratită marginală (MK) pot varia în prezentare de la complet asimptomatici la sever simptomatici, în funcție de amploarea și durata reacției. Atunci când sunt prezente, simptomele sunt clasificate ca ușoare, moderate și severe și pot include disconfort ocular (de exemplu arsură, senzație de corp străin, grittiness), fotofobie și lăcrimare cronică.6 viziunea rămâne în mod normal neafectată.1-7
de obicei, injecția conjunctivală bulbară este ușoară până la absentă. În variația Fuchs, se poate observa pseudopterigiu cu subțiere ușoară a corneei.14 conjunctiva palpebrală poate demonstra chemoză conjunctivală subtilă.11-13 semnul cheie de diagnostic este una sau mai multe zone focale de infiltrat cenușiu, subepitelial, în apropierea limbului, situat de obicei în corneea inferioară.1,2,11-15 pozițiile în care corneea interacționează cu marginea inferioară a pleoapelor sunt locuri de implicare deosebit de frecvente.1,2,13 – 15 când epiteliul suprapus este compromis, defectul este de obicei văzut ca un stippling întrerupt mult mai mic decât zona infiltratului. Acest lucru este în contradicție cu keratita microbiană, care demonstrează o zonă continuă de defect epitelial practic egală cu aria infiltratului stromal.16 caracteristic, există zone de cornee limbală neafectată.9 în cazuri rare, MK poate fi însoțită de alte sechele oculare inflamatorii, cum ar fi uveita anterioară ușoară sau pliurile din membrana Descemet asociate cu edemul corneei. Blefarita și variantele sale (seboreice, psoriazice, acnee rozacee, demodex) sunt contribuabili majori secundari efectelor lor asupra marginii capacului.2,11-13,17-19 pacienții cu MK au adesea antecedente de alte boli ale suprafeței oculare, cum ar fi ochiul uscat cronic sau conjunctivita alergică. Tulburările autoimune inflamatorii, inclusiv degenerarea marginală a lui Terrien, sindromul Johnson al lui Steven, artrita reumatoidă, granulomatosul lui Wegener, boala Behixtet și sindromul Churg-Strauss sunt, de asemenea, cunoscute pentru a produce MK.1,2,8-13,15,16,19-21
Mk clasic reprezintă un răspuns imun localizat, considerat a fi condus de complexe antigen-anticorp care se depun în stroma corneei periferice.11,20-23 generic, mecanismul este un proces inflamator care inițiază o cascadă care are ca rezultat afluxul de leucocite și molecule de plasmă la locul afectării țesutului.1,24,25 etiologia incitantă va dicta răspunsul celular specific.15,16,25-27 inițial, epiteliul suprapus rămâne intact; cu toate acestea, pe măsură ce celulele inflamatorii se acumulează pentru a neutraliza reacția ofensatoare, enzimele colagenolitice eliberate din aceste celule induc ulcerații neinfecțioase (infiltrați în prezența unei rupturi corneene suprapuse).15,28 Matrix metaloprotinase-9 (MMP-9) pare a fi un jucător proeminent în inițierea degradării membranei bazale epiteliale care precede ulcerația corneei.28
din punct de vedere istoric, exotoxinele bacteriene din organismele stafilococice sunt considerate etiologia primară.11,13,15,20,22 în timp ce supraaglomerarea bacteriană asociată cu blefarita cronică rămâne o cauză semnificativă a MK, în mod clar nu toate cazurile sunt cauzate de flora microbiană.4-9 alte cauze includ tulburări autoimune sistemice, evenimente mecanice și reacții de hipersensibilitate la substanțe străine și medicamente topice, inclusiv fenilefrină, gentamicină, atropină, pilocarpină și dorzolamidă.2,3-11,15,16,26,27 hipoxia corneei și biofilmul bacterian asociat cu uzura moale a lentilelor de contact reprezintă încă o altă etiologie potențială (deși în aceste cazuri, clinicienii tind să utilizeze termenul de ulcer periferic indus de lentile de contact (CLPU).5
strategia de tratament pentru MK trebuie să abordeze atât stingerea răspunsului inflamator, cât și eliminarea sau controlul etiologiei microbiene, mecanice, toxice, hipoxice sau autoimune.2-27 în cazurile în care flora microbiană este implicată, controlul agresiv al capacului ocular și al bacteriilor de suprafață oculară poate fi realizat folosind antibiotice topice și orale. Curățarea mecanică a pleoapelor pentru a înmuia și îndepărta resturile/microbii trebuie instruită, folosind comprese calde și produse de curățare a capacelor pentru ochi disponibile în comerț, cum ar fi OCuSOFT sau șamponul generic pentru bebeluși „no-more-tears”, de două până la patru ori pe zi.29 aplicarea topică a uleiului de arbore de ceai verde și a unguentului metronidazol bid împreună cu ivermectina orală, dozată o dată și repetată în șapte zile, dacă este necesar, sunt indicate în cazurile de infestare cu demodex.30 în cazurile de rozacee (disfuncție a glandei meibomiene), pot fi prescrise tetraciclină orală, doxiciclină sau azitromicină.31,32 blefarita stafilococică generică poate fi tratată cu picături antibiotice fluorochinolone topice tradiționale și unguente QID. Deoarece inflamația este o parte integrantă a histopatologiei entității, atenuarea acesteia poate fi realizată fie cu picături topice de combinație antibiotic-steroid sau unguente bid-qid, fie cu adăugarea unui steroid topic la antibioticul topic.2-27 picături și unguente topice de corticosteroizi includ fluorometolonă, acetat de prednisolon, etabonat de lotoprednol și difluprednat, bid-q3h, în funcție de gravitatea cazului.2-27 deoarece steroizii topici pot crește presiunea intraoculară (Pio), orice curs prelungit ar trebui să includă monitorizarea Pio. În cazurile care produc iritis, cicloplegia poate fi justificată.
MK asociat cu hipersensibilitatea la medicamente necesită întreruperea agentului nociv și controlul inflamației, după cum se menționează.26,27 cazurile de CLPU justifică întreruperea temporară a uzurii lentilelor, protejarea corneei cu o combinație de antibiotic topic sau antibiotic-steroid, reabilitarea suprafeței oculare. Uzura poate continua după o reevaluare a potrivirii, a materialului lentilelor și a sistemului de dezinfectare.5
opțiunile de Management asociate bolilor autoimune sistemice necesită o abordare de echipă. Corespondența cu specialiștii sistemici, cum ar fi dermatologia, bolile infecțioase sau reumatologia, sunt critice.6-10, 13, 15, 16 în aceste cazuri, regimul topic clasic va necesita suplimente orale sau intravenoase care atacă procesul bolii de bază; inclusiv corticosteroizi sistemici și agenți imunomodulatori.6-10
în timpul verii, MK are potențialul de a produce „infiltrate corneene sterile”și” ulcerații sterile”. MK în sine nu este un proces infecțios. Este un răspuns inflamator la un stimul inflamator local toxic (chimic sau microbian), mecanic, hipoxic sau sistemic. Principalele diagnostice diferențiale pentru MK includ keratita microbiană, ulcerul lui Mooren, degenerarea marginală a lui Terrien și keratoliza periferică (keratita ulcerativă periferică-denumită uneori topirea corneei). Keratita microbiană (ulcerul cornean infecțios) este localizată în mod caracteristic central sau paracentral, este compusă dintr-o leziune singulară mare, este secundară unui proces unilateral, produce un răspuns inflamator agravat (iritis cu celulă și flare observate în camera anterioară), este foarte dureros și produce simptome care includ ruperea, fotofobia și scăderea vederii. Ulcerul Mooren este o cheratită dureroasă, rapid progresivă, care are ca rezultat subțierea corneei periferice generalizate, uneori ducând la perforare. Degenerarea lui Terrien este o degenerare bilaterală, nedureroasă, progresivă a corneei periferice care apare în cadrul unui ochi altfel alb și liniștit. Răzuirea corneei și culturile din MK sunt, în general, neproductive, chiar și atunci când afecțiunea este asociată cu blefarita stafilococică. Culturile trebuie luate în considerare numai dacă starea nu se îmbunătățește în primele 48 până la 72 de ore de la intervenție. Pentru a evita posibilele complicații ale infecțiilor fungice sau herpetice oculte, steroizii topici sunt adesea prescrise sub umbrela protectoare a unui antibiotic topic concomitent.
Acest pacient a fost cicloplegiat în cabinet cu 1% atropină OD, astfel încât nu ar trebui să fie prescrise picături cicloplegice. Au redus durerea pacientului la minim în 25 de minute. Pacientul a fost plasat pe o a patra generație de fluorochinolonă QID, lubrifianți topici QID, unguent bacitracin HS pentru a minimiza potențialul de eroziune recurentă și instruit să utilizeze analgezice orale fără prescripție medicală, așa cum sunt tolerate și necesare pentru orice durere reziduală. Pacientul a fost programat pentru o evaluare ulterioară în trei zile. Având în vedere îmbunătățirea și stabilitatea, Topic 1% acetat de prednisolon a fost prescris (adăugat) QID, cu o evaluare de urmărire programată timp de trei zile. Pacientul a revenit cu 90% îmbunătățit. Regimul a fost continuat timp de 10 zile și reverificat. La reevaluarea de 10 zile, acum, la o rezoluție de 100%, antibioticul topic a fost întrerupt și steroidul topic pentru ochiul drept a fost redus pentru a licita timp de o săptămână cu ordine de a reveni pentru o urmărire finală. Nu au existat complicații la urmărirea finală, toate medicamentele au fost întrerupte și pacientul a fost externat din îngrijire. A fost programat un examen de îngrijire primară.
1. Zheng Y, Kaye ae, Boker a, și colab. Arcade vasculare corneene marginale. Invest Oftalmol Vis Sci. 2013;54(12):7470-7.
2. Gupta N, Dhawan A, Beri S, D ‘ Souza P. Spectrul clinic al blefarokeratoconjunctivitei pediatrice. JAPOS. 2010;14(6):527-9.
3. Pereira MG, Rodrigues MA, Rodrigues SA. Entropionul pleoapelor. Semin Oftalmol. 2010;25(3):52-8.
4. Babu K, Maralihalli RE. Corp străin tarsal aripă de insecte care provoacă granulom conjunctival și keratită marginală. Indian J Oftalmol. 2009;57(6):473-4.
5. Sweeney DF, Jalbert I, Covey M și colab. Caracterizarea clinică a evenimentelor infiltrative corneene observate la uzura moale a lentilelor de contact. Corneea. 2003; 22(5):435-42.
6. Li Yim JF, Agarwal PK, Fern A. Vasculita leucocitoclastică prezentându-se ca keratită marginală bilaterală. Clin Experiment Oftalmol. 2007;35(3):288-90.
7. Dai E, Couriel D, Kim SK. Keratita marginală bilaterală asociată cu sindromul de grefare după transplantul de celule stem hematopoietice. Corneea. 2007;26(6):756-8.
8. Aust R, Kruse FE, Volcker el. Terapia keratoconjunctivită marginală refractară la un copil. Granulomatoza lui Wegener la un copil cu manifestare inițială în ochi. Oftalmolog. 1997; 94(3):240-1.
9. Glavici M, Glavici G. keratită marginală în boala lui Behcet. Oftalmologia. 1997; 41(3):224-7.
10. Bawazeer AM, Jackson WB. Keratita ulcerativă infiltrativă marginală secundară sindromului Churg-Strauss: un raport de caz. Corneea. 2000; 19(3):402-4.
11. Jayamanne DG, Dayan M, Jenkins D, Porter R. rolul superantigenilor stafilococici în patogeneza keratitei marginale. Ochi. 1997; 11 (Pt 5): 618-21.
12. Viswalingam M, Rauz S, Morlet N, Dart JK. Blefarokeratoconjunctivita la copii: diagnostic și tratament. Br J Oftalmol. 2005;89(4):400-3.
13. Robin JB, Dugel R, Robin SB. Tulburări imunologice ale corneei și conjunctivei. În: Kaufman el, Barron BA, McDonal MB, eds. Corneea, ediția a 2-a. Boston: Butterworth-Heinemann, 1998; 551-95.
14. Keenan JD, Mandel dl, Margolis TP. Keratita ulcerativă periferică asociată cu vasculita manifestându-se asimetric ca cheratită marginală superficială Fuchs și degenerare marginală terrien. Corneea. 2011;30(7):825-7.
15. Bouchard CS. Cheratită neinfecțioasă. În: Yanoff M, Duker JS. Oftalmologie. Mosby-Elsevier, St. Louis, MO 2009: 454-65.
16. McLeod SD. Cheratită infecțioasă. În: Yanoff M, Duker JS. Oftalmologie. Mosby-Elsevier, St. Louis, MO 2009: 466-91.
17. Sobolewska B1, Zierhut M. rozacee oculară. Hautarzt. 2013 iulie; 64 (7):506-8.
18. O ‘ Reilly N, Gallagher C, Reddy Katikireddy K, și colab. Proteinele bacilului asociate cu Demodex induc un răspuns aberant de vindecare a rănilor într-o linie celulară epitelială corneană: implicații posibile pentru formarea ulcerului cornean în rozaceea oculară. Invest Oftalmol Vis Sci. 2012;53(6):3250-9.
19. Bernardes TF, Bonfioli AA. Blefarită. Semin Oftalmol. 2010;25(3):79-83.
20. Thygeson P. infiltrate corneene marginale și ulcere. Trans Am Acad Oftalmol. Otolaringol 1947; 51(1): 198-207.
21. Bachmann B, Jacobi C, Cursiefen C. inflamația ochiului în tulburările inflamatorii sistemice: keratită. Klin Monbl Augenheilkd. 2011;228(5):413-8.
22. Chignell AH, Easty DL, Chesterton JR, Thomsitt J. ulcerația marginală a corneei. Br J Oftalmol 1970; 54(7):433-40.
23. Stern GA, Knapp A. Boala corneei periferice iatrogene. Int Oftalmol Clin. 1986; 26(4):77-89.
24. Pararajasegaram G. mecanisme de uveită. În: Yanoff M, Duker JS. Oftalmologie. Mosby-Elsevier, St. Louis, MO 2009: 1105-12.
25. Hazlett LD, Hendricks RL. Recenzii pentru immune privilege în anul 2010: immune privilege and infection. Ochiul Imunol Inflamm. 2010;18(4):237-43.
26. Radian AB. Keratita marginală erozivă datorată alergiei la pilocarpină. Oftalmologia. 1999; 47(2):83-4.
27. Taguri AH, Khan MA, Sanders R. keratita marginală: o formă neobișnuită de alergie topică la dorzolamidă. Am J Oftalmol 2000; 130 (1):120-2.
28. Fini ME, Girard MT, Matsubara M. enzime Colagenolitice/gelatinolitice în vindecarea rănilor corneene. Acta Ophthalmol Suppl. 1992;70(202):26-33.
29. Liu J, Sheha H, Tseng SC. Rolul patogen al acarienilor Demodex în blefarită. Curr Opin Alergie Clin Immunol. 2010;10(5):505-10.
30. Czepita D, ku-Grygiel W, Czepita M, Grobelny A. Demodex folliculorum și Demodex brevis ca cauză a blefaritei marginale cronice. Ann Acad Med Stetin. 2007;53(1):63-7.
31. Layton A, Thiboutot D. terapii emergente în rozacee. Sunt Acad Dermatol. 2013; 69 (6 Suppl 1):S57-65.
32. Akhyani M, Ehsani AH, Ghiasi M, Jafari AK. Compararea eficacității azitromicinei vs. doxiciclină în tratamentul rozaceei: un studiu clinic deschis randomizat. Int J Dermatol. 2008;47(3):284-8.