履歴
27歳の白人女性が、前の週を通して右眼の痛みと視力の変化を主訴として緊急に事務所に報告した。 彼女は、季節性アレルギーが外出中に刺激を引き起こしたときに、積極的な摩擦の後に右目を傷つけたと説明しました。 彼女は事件の時にケアを求めておらず、市販の潤滑剤で自分自身を治療することを選んだと語った。
彼女は、彼女の治療法がオフィス訪問の約一週間前まで働いていたと信じていました。”彼女の以前の眼と全身の歴史は目立たなかった、彼女はコンタクトレンズ着用者ではなかったし、彼女はどんな種類のアレルギーを否定した。
診断データ
彼女の最高の補正されていない入力視覚acuitiesは、ピンホールに改善なしで、距離と近くで20/50ODと20/20OSでした。 外部検査は正常で，求心性瞳孔欠損の証拠はなかった。 右眼の前セグメントの生体顕微鏡検査は、写真に示されています;軽度のフルオレセインナトリウム角膜染色3mm x1mmの領域を覆う軽度の上皮下および間質角膜浮腫、上皮下浸潤、局所辺縁結膜注入および前房における微量細胞およびフレア、OD。 仲間の目は正常だった。 Goldmannのapplanationのtonometryは13mm Hg ODおよび15mm hg OSを測定した。 拡張眼底検査は正常であり，いずれの眼にも後極または末梢病変はなかった。
この27歳の女性は、彼女の右目を傷つけた後に痛みを報告しました。
あなたの診断
提示された症例には追加の検査、履歴、または情報が必要ですか？ この患者を管理するためにどのような手順を実行しますか？ 提供された情報に基づいて、あなたの診断は何ですか？ 患者の最も可能性の高い予後は何ですか？
ディスカッション
患者の右眼の追加の研究には、病変の詳細な測定、卵胞、乳頭、偽膜または異物を排除するための蓋の外転、ノードの触診、化学的に中性の眼表面を保証するための洗浄、光局在化が達成され、2％から0.5％のフェネレフリン試験が完了し、炎症が表面的であり、深部組織では発生しないことを保証した（急速な白化）。 蓋はまた、有意な同時眼瞼炎またはDemodex侵入を除外するために検査された。 歴史を考えると、現時点では実験室の研究は必要と考えられていませんでした。
この問題の診断は、季節性アレルギーによって引き起こされる目の擦れによって引き起こされる管理されていない機械的角膜摩耗に続発する辺縁角膜炎（MK）である。 辺縁角膜炎は、末梢角膜炎症反応として定義される。1-4これは、隣接する抗原（メイクアップ、化学的暴露、微生物）、慢性機械的刺激（破片、まぶたまたはまつげ）、誘導された低酸素症（コンタクトレンズ関連）、または血管系全身性疾患（生着症候群-造血幹細胞移植の早期合併症、白血球破壊性血管炎）の後遺症としての慢性曝露後に産生することができる。1-14限界角膜炎（MK）を有する患者は、反応の程度および持続時間に応じて、完全に無症候性から重度の症候性までの提示の範囲であり得る。 存在する場合、症状は軽度、中等度および重度として等級付けされ、眼の不快感（例えば、灼熱感、異物感、grittiness）、光恐怖症および慢性引き裂きを含むことができる。6視力は通常は影響を受けません。1-7
典型的には、球結膜注射は軽度から不在である。 Fuchsの変化では、穏やかな角膜の薄くなることを用いるpseudopterygiumは注意されるかもしれません。14眼瞼結膜は、微妙な結膜化学症を示すことがある。11-13重要な診断徴候は、通常、下角膜に位置する辺縁部の近くの灰色がかった上皮下浸潤の一つ以上の焦点領域である。1,2,11-15角膜がより低い瞼の差益と相互に作用している位置は介入の特に共通の場所です。1,2,13-15上になる上皮が妥協されるとき、欠陥は通常浸潤の区域より大いに小さい中断された点描として見られます。 これは、間質浸潤の領域と実質的に等しい上皮欠損の連続領域を示す微生物角膜炎と矛盾する。16.角膜の一部には、角膜の一部があります。9まれに、MKは、軽度の前ぶどう膜炎または角膜浮腫に関連するデスメ膜のひだのような他の炎症性眼後遺症を伴うことがある。 眼瞼炎およびその変種（脂漏性、乾癬性、ざ瘡酒さ、demodex）は、蓋縁に対するそれらの影響に二次的な主要な寄与者である。2,11-13,17-19 MK患者は、慢性ドライアイまたはアレルギー性結膜炎などの他の眼表面疾患の病歴を有することが多い。 Terrienの限界の退化、Stevenのジョンソンシンドローム、慢性関節リウマチ、Wegenerの肉芽腫症、Behçetの病気およびChurg-Straussシンドロームを含む炎症性自己免疫の無秩序はまたMKを作り出1,2,8-13,15,16,19-21
古典的なＭＫは、末梢角膜間質に沈着する抗原−抗体複合体によって駆動されると考えられる、局在化された免疫応答として表される。11,20-23一般的に、この機構は、組織損傷の部位への白血球および血漿分子の流入をもたらすカスケードを開始する炎症過程である。1,24,25誘発病因は、特定の細胞応答を決定するであろう。15,16,25-27最初に、上になる上皮はそのまま残ります;但し炎症性細胞が問題の反作用を中和するために集まると同時に、これらの細胞から解放されるcollagenolytic酵素は非感染性潰瘍を誘発します(上になるcorneal壊れ目の前で浸透して下さい)。15,28マトリックスメタロプロチナーゼ-9（MMP-9）は、角膜潰瘍に先行する上皮基底膜分解の開始における顕著なプレーヤーであるように見えます。28
歴史的に、ブドウ球菌生物由来の細菌外毒素が主要な病因と考えられている。11,13,15,20,22慢性眼瞼炎に関連する細菌の過増殖はMKの重要な原因のままであるが、明らかにすべての症例が微生物叢によって引き起こされるわけではない。4-9その他の原因としては、全身性自己免疫疾患、機械的事象および異物およびフェニレフリン、ゲンタマイシン、アトロピン、ピロカルピンおよびドルゾラミドを含む局所薬物に対する過敏反応が挙げられる。2,3-11,15,16,26,27角膜低酸素症とソフトコンタクトレンズの摩耗に関連付けられている細菌のバイオフィルムは、さらに別の潜在的な病因を表す（これらの例では、臨床医はコンタクトレンズ誘発性末梢潰瘍（CLPU）という用語を使用する傾向があるが）。5
MKの治療戦略は、炎症反応の消火と、基礎となる微生物、機械的、毒性、低酸素または自己免疫病因の除去または制御の両方に対処しなければならない。2-27微生物叢が関与している場合、眼蓋および眼表面細菌の積極的な制御は、局所および経口抗生物質を用いて達成することができる。 眼瞼の機械的洗浄は、温かい圧縮とOCuSOFTや一般的な”no-more-tears”baby shampooなどの市販のアイリッドクレンザーを使用して、毎日二から四回、破片/微生物を軟化させて除去す29緑茶の木オイルおよびmetronidazoleの軟膏bidの項目適用は口頭イベルメクチンと共に、一度投薬され、必要ならば七日に繰り返されて、demodexの侵入のケースで示されます。酒さ（meibomian腺の機能障害）の場合には、口頭tetracycline、doxycyclineまたはazythromicinは規定することができます。31,32一般的なブドウ球菌眼瞼炎は従来の項目fluoroquinoloneの抗生の低下およびまたは軟膏QIDと扱うことができます。 炎症は実体の病理組織学の不可欠な部分であるため、局所抗生物質-ステロイドの組み合わせ滴剤または軟膏bid-qidまたは局所抗生物質への局所ステロ2-27項目副腎皮質ホルモンの低下および軟膏は場合の厳格によってfluorometholone、prednisoloneのアセテート、lotoprednolのetabonateおよびdifluprednate、bid-q3hを、含んでいます。2-27局所ステロイドは眼圧（IOP）を上昇させる可能性があるため、長期の経過にはIOPモニタリングを含める必要があります。 虹彩炎を生成する場合には、cycloplegiaが保証されることがあります。
薬物過敏症に関連するMKは、前述のように有害な薬剤を中止し、炎症を制御する必要があります。CLPUの26,27例は、レンズの摩耗を一時的に中止し、局所抗生物質または抗生物質-ステロイドの組み合わせで角膜を保護し、眼表面を修復することを保証する。 摩耗は適合、レンズ材料および消毒システムの再評価に続いて続けることができる。5
全身性自己免疫疾患に関連する管理オプションには、チームアプローチが必要です。 皮膚科、感染症、リウマチなどの全身専門家との対応が重要です。6-10、13、15、16これらの場合、古典的な項目養生法は基礎疾患プロセスを攻撃する口頭か静脈内の補足を要求します;全身の副腎皮質ホルモンおよびimmunomodulating6-10
夏には、MKは”滅菌角膜浸潤”および”滅菌潰瘍化”を産生する可能性があります。 MK自体は感染プロセスではありません。 これは、局所的な毒性（化学的または微生物的）、機械的、低酸素性または全身性の炎症刺激に対する炎症反応である。 MKのための主義の鑑別診断は微生物角膜炎、Moorenの潰瘍、Terrienの境界の退化および周辺keratolysis（周辺潰瘍性角膜炎-時々corneal溶けることと言われる）が含まれています。 微生物角膜炎（感染性角膜潰瘍）は、特徴的に中心または傍中心に位置し、特異な大きな病変で構成され、一方的なプロセスに二次的であり、悪化した炎症反応（前房に見られる細胞およびフレアを伴う虹彩炎）を生じ、非常に痛みを伴い、裂傷、光恐怖症および視力低下を含む症状を生じる。 Moorenの潰瘍は一般化された周辺corneal薄くなることで起因し、時々パーホレーションの原因となる苦痛な、急速に進歩的な角膜炎です。 Terrienの退化は他では白く、静かな目の設定で起こる周辺角膜の両側のある、痛みのない、進歩的な退化です。 条件がブドウ球菌眼瞼炎と関連付けられる時でさえ、mkのCorneal掻き取りそして文化は一般に非生産的です。 培養は、介入の最初の48〜72時間以内に状態が改善しない場合にのみ考慮されるべきである。 オカルト真菌またはヘルペス感染からの潜在的な合併症を避けるために、局所ステロイドは、しばしば同時局所抗生物質の保護傘の下で処方される。
この患者は1％のアトロピンODでオフィスでシクロプレグされたため、シクロプレグ滴を処方する必要はありません。 彼らは25分で患者の痛みを最小限に抑えました。 患者は再発腐食のための潜在性を最小にするために項目第四世代のfluoroquinolone QID、項目潤滑油QID、bacitracinの軟膏HSに置かれ、あらゆる残りの苦痛に容認され、必要とされるように口頭店頭鎮痛剤を使用するように指示された。 患者は三日間でフォローアップ評価のために予定されていました。 改善および安定性を与えられて、項目1%のprednisoloneのアセテートは三日間予定されていてフォローアップの評価がQIDを、所定の（加えられた）されました。 患者は90％改善された。 レジメンは10日間のバランスのために継続され、再確認された。 10日間の再評価で、今、100%の決断で、項目抗生物質は中断され、最終的なフォローアップのために戻る順序との週の値をつけるために右の目のための項目ステロイドは先を細くした。 最終的なフォローアップで合併症はなく、すべての投薬が中止され、患者はケアから退院した。 プライマリケア試験が予定されていました。
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