Journal Of Prolotherapy. 2012; 4: e891-e894.
Innledning
avaskulær nekrose (avn) i talus er en svekkende tilstand som ofte fører til leddgikt og artrose i subtalar-og ankelleddene.1 Det er tre grunnleggende kategorier av årsak til AVN. Omtrent 10% av avn av talus anses idiopatisk: 15% er medisininducert og 75% fra traumer.2, 3 den mest fryktede komplikasjonen av talarskader er avn.
talus har flere anatomiske trekk som predisponerer det TIL AVN. Talusens kropp er bredere anteriorly enn posteriorly og inneholder talarkuppelen, som danner talokrural ledd med tibia. Dette leddet bærer mer vekt per arealenhet enn noen annen ledd i kroppen, noe som bidrar til tilbøyelighet til å bli skadet med ankeltrauma.4 talus er svakest i nakken, hvor beinet er innfelt for å tillate dorsiflexion. I tillegg har talarhalsen en mangel på brusk og mange ligamentale vedlegg. Talar hals frakturer representerer 50% av alle talar skader og er ansvarlig for 90% av alle traumatiske AVN.5
mens artroskopi med eller uten kjernekompresjon er standarden for omsorg for uløste tilfeller av avn i talus, presenterer vi et tilfelle AV avn i talarkuppelen hvor symptomene løst tilfredsstillende med direkte benmargsinjeksjoner i strukturer i og rundt ankelen.
Saksrapport
MD, en 59 år gammel skoleadministrator Fra Alaska, hadde kronisk høyre lateral ankel smerte i tre år etter en alvorlig ankelforstuing. Første røntgenbilder var unremarkable. Hennes ankel invertert mens dans, betydelig øke hennes smerte. Hun ble behandlet med en omfattende periode med bevoktet vektbærende, krykker og ikke – vektbærende i flere måneder, men merket ingen forbedring. Et kortikosteroid skudd ga ingen resultater. EN MR på 7/7/2010 viste da fremtredende avn av talar-kuppelen som involverte det sentrale til bakre aspektet. Hun ble tilbudt ulike kirurgiske alternativer, inkludert artroskopi med debridement, allograft osteokondral overføring, kjerne dekompresjon og ankel fusjon gjennom ekstern fiksering. Prognosen for fullstendig smertelindring med disse alternativene ble bevoktet, SÅ MD bestemte seg for å søke mer konservativ behandling.
I februar 2011 BESTEMTE MD seg for å søke Behandling av hennes tilstand ved Proloterapi. Hun presenterte klager på alvorlig smerte, stivhet, krepitasjon og ekstremt begrenset ankelbevegelse Til Omsorg For Medisinske Og Rehabiliteringstjenester. Hennes smerte ville dramatisk øke med noe vektbærende og fortsette å øke gjennom dagen. Hun kunne ikke engang gå rundt huset hennes uten smerte. Hun stoppet all overflødig gange, trening og fotturer. Hennes smerte ble ytterligere forverret bare ved å stå på føttene. Hun klaget over hevelse rundt ankelen. Ved fysisk undersøkelse ble det observert en åpenbar halting. Merkbar ømhet ble observert i de fremre og bakre talofibulære, calcaneofibulære, deltoide og tibiotalære ligamentene. Hennes aktive bevegelsesområde var som følger: dorsiflexion 10 grader; plantar fleksjon 15 grader; subtalar eversion 5 derees; og subtalar inversjon 10 grader.
følgende områder i høyre ankelleddet og dets mediale og laterale benete vedlegg ble injisert med en 15% dekstrose, 0,1% prokain og 10% Sarapin-oppløsning: medial og lateral malleolus, talus, navicular, calcaneus, cuboid og calcaneus, deltoid, plantar calcaneonavicular, talonavicular, anterior og posterior tibiofibular, anterior og posterior talofibular og calcaneofibular ligament. Totalt 36cc oppløsning ble benyttet i 22 separate injeksjoner. (Se Figur 1.)
FOR benmargsaspirasjonen ble DET brukt EN EZIO-10-bor med 28mm benmargnål. Når periosteum ble nådd, ble anestesi i området bekreftet. EZIO – 10-boret ble slått på, og når periosteum ble gjennomboret, ble boret slått av. Stiletten ble fjernet fra neelde. En 12cc luer lock sprøyte med 2,000 IE heparin (2cc) ble festet til kanylen hub, deretter 10cc av benmarg ble ekstrahert. Sprøyten ble løsnet og en tom 10cc sprøyte ble festet og med negativt trykk ble nålen fjernet. Trykk over området ble deretter påført med gasbind i to minutter. En trykkbandasje ble deretter plassert på området og festet med tape.
Fem ccs med direkte benmargsoppløsning ble deretter innpodet i ankelen (tibiotalar) og subtalar ledd etter 1cc av 8% prokain (80 mg prokain) ble injisert. MD ble bedt om å følge opp hver annen måned.
DA MD kom inn for sitt andre besøk, var hun glad for å rapportere at ankelen hennes følte seg sterkere og mer stabil. Hun var i stand til å være oppe på føttene i lengre perioder uten smerte, og hun kunne nå gå omtrent en halv kilometer uten smerte. PÅ sitt tredje besøk rapporterte MD entusiastisk en enda større forbedring. Hun var tilbake for å vandre opp til tre miles på kupert, ujevnt underlag, og hun sa at det var flere dager de siste par månedene hvor hun hadde absolutt ingen smerte i ankelen hennes. På sitt fjerde besøk rapporterte hun å kunne gjøre daglige aktiviteter uten smerte og kunne vandre de fleste dager uten smerte. Hun kunne nå gå lenger, oftere, og gå opp fjell. Bare med ekstrem anstrengende vandring hadde hun symptomer. Ved fysisk undersøkelse hadde hun bare svært minimal ømhet i medial og lateral ankel ligament vedlegg og hennes aktive bevegelsesområde var som følger: dorsiflexion 15 grader; plantar flexion 30 grader; subtalar eversion 12 grader; og subtalar inversjon 16 grader. Hun gikk nå, hoppet, hiked og løp med bare minimale symptomer. Hun ble ringt seks måneder etter sitt siste besøk og uttalte at hennes smerte på en 0 til 10 skala var 1 var aggressiv aktivitet, men hadde 0 smerte med normale daglige aktiviteter og ingen smerte i ro. Hennes ankel hevelse har helt løst. Hun hadde ingen begrensning av aktiviteter og har gjenopptatt aggressiv fjellvandring. Hun går ikke på smertestillende medisiner.
Diskusjon
det er flere patofysiologiske årsaker til iskemi som har blitt postulert som det etiologiske grunnlaget for avaskulær nekrose. En innebærer en akselerasjon av benforringelsen versus syntese.6 i løpet av avaskulær nekrose er helingsprosessen imidlertid vanligvis ineffektiv og beinet og etterfølgende myke vev bryter ned raskere enn kroppen kan reparere dem. Hvis den ikke behandles, utvikler sykdommen seg, beinet kollapser og fellesoverflaten bryter ned, noe som fører til smerte og leddgikt.
avaskulær nekrose oppstår når blodtilførselen til talus er kompromittert og fører til iskemisk bein død. Omtrent 60% av talus er dekket av brusk, noe som begrenser området for blodkar å trenge inn.7 blodtilførselen til talus kommer inn i beinet gjennom kapsulære og ligamentale vedlegg.8 den vaskulære forsyningen til talarkuppelen er et endearterisystem, med blodkar som kommer inn fra talarhalsen og plantar talarlegemet. Sirkulasjon til talus leveres av den bakre tibialarterien, fremre tibialarterien og peronealarterien, hvis grener danner en vaskulær slynge rundt talarhalsen og sinus tarsi.9 den bakre tibialarterien når talus gjennom inferomediale mykvevsfester.10 på grunn av denne delikate vaskularisering bløtvev attatchments rundt talus er avgjørende for blodtilførselen.11 Tilfeller av skade på talus uten brudd eller ligamentskader, som visse anterolaterale dislokasjoner, utvikler ofte ikke avaskulær nekrose.12
MD, led av to separate laterale ankelforstuinger. Denne typen skade innebærer inversjon og plantarfleksjon, som vanligvis skader det laterale ligamentkomplekset som involverer de fremre og bakre talofibulære ligamentene og calcaneofibulære ligamentene. Det vanlige resultatet av dette er lateral ankel ustabilitet. Mens brudd er den viktigste årsaken til kompromittert talus blodtilførsel, ankelleddet ustabilitet, i dette tilfellet forekommer over tre år, var den mest sannsynlige årsaken. Hennes skader på ligament vedlegg på og rundt talus, forårsaket henne til å utvikle ankelleddet ustabilitet og resulterte i en forstyrret blodtilførsel og utvikling av AVN.
MDS tilstand ble funnet AV MR, standarden for diagnostisering av AVN.13, 14 Avaskulær nekrose kan behandles på flere måter. Det normale behandlingsforløpet begynner med å begrense vektbærende på ekstremiteten.15 hvor mye tid en person bruker ikke-vektbærende (krykker) eller begrenset vektbærende, avhenger av skadestadiet.16 Det har også blitt funnet at ønsket tid og grad av vektbærende vanligvis dikteres av graden av osteonekrose.17, 18
MD mislyktes vektbærende restriksjoner og ble deretter tilbudt de vanlige kirurgiske tilnærmingene til AVN inkludert kjernedekompresjon og ankelfusjon.19, 20 mens flere kirurgiske alternativer er tilgjengelige, inkludert debridement, osteotomi og bentransplantater for å behandle AVN, forblir deres effekt kontroversiell.21-23
den første kasusrapporten om bruk av benmargceller for osteonekrose ble rapportert i 1997.24 teknikken for beinmargstransplantasjon i områder med avaskulær nekrose etter kjernekompresjon har utvidet seg, spesielt i hoften.25, 26 Transplanterte benmargsaspirater inneholder stamceller inkludert mesenkymale stamceller, hvis nivåer er deprimerte hos pasienter med osteonekrose.27 en mangel på osteoblastisk celleproliferasjon har også blitt vist i AVN.28 det er denne mangel på osteogene celler som kan forklare den utilstrekkelige reparasjonsmekanismen som TIL AVN.
Dette er den første kasusrapporten om bruk av direkte benmargsaspirasjon i smerteområder hos en pasient med avn i talus som ikke involverer en kjernekompresjon. I dette spesielle tilfellet ble benmargsaspiratet injisert i tibiotalar-og subtalar-leddene. De omkringliggende smertefulle og skadede leddbåndene på side-og medialsiden av ankelen ble også behandlet med Proloterapi.
1 Adelaar R, et al. Avaskulær nekrose av talus. Ortopediske Klinikker I Nord-Amerika. 2004;35:383-395.
2 Hsu J, et al. Talar halsbrudd med tibiotalar og bakre subtalar dislokasjon. Ortopedi. Mars 2012; 35: 246-250.
3 Adelaar R, et al. Avaskulær nekrose av talus. Ortopediske Klinikker I Nord-Amerika. 2004;35:383-395.
4 Pearce D, et al. Avaskulær nekrose av talus: et billedlig essay. Radiografi. Mars 2005;25:399-410.
5 Adelaar R, et al. Avaskulær nekrose av talus. Ortopediske Klinikker I Nord-Amerika. 2004;35:383-395.
6 Hall B, et al. Buried alive: hvordan osteoblaster blir osteocytter Utviklingsdynamikk. 2006;235:176–190.
7 Steinberg M, et al. Klassifikasjonssystemer for osteonekrose: en oversikt. Ortopediske Klinikker I Nord-Amerika. 2004;35:273-283.
8 Haliburton RA, et al. Den ekstraosseøse og intraosseøse blodtilførselen av talus. Tidsskrift For Den norske legeforening. 1958;40:1115-1120.
9 Mulfinger GL et al. Blodtilførselen av talus. Tidsskrift For Den Norske legeforening. 1970;52:160-167.
10 Xarcha KC, et al. Total dislokasjon av talus uten brudd. Åpen eller lukket behandling? Rapport av to saker og en gjennomgang av litteraturen. Åpne Ortopedi Journal. 2009;3:52-55.
11 Heylen, S, et al. Lukket total talus dislokasjon: en saksrapport. Acta Orthop. Belg. 2011;77:838-842.
12 Hirazumi Y, et al. Åpen total dislokasjon av talus med ekstrudering: en rapport av to tilfeller. Fot Ankel. 1992;13:173-477.
13 Khan AN, et al. Bone infarct imaging. Tilgjengelig på: http://emedicine.medscape.com/article/387545-overview. Tilgang 03/27/12.
14 Gardeniers J, Arco-Komiteen For Terminologi og Iscenesettelse. Et nytt forslag om terminologi og en internasjonal klassifisering av osteonekrose. Arco Nyhetsbrev. 1992;4:41-6.
15 Adelaar R, et al. Avaskulær nekrose av talus. Ortopediske Klinikker I Nord-Amerika. 2004;35:383-395.
16 Mindell ER, et al. Senere resultater av skader på talus: analyse av førti tilfeller. Tidsskrift For Rettsvitenskap. 1963;45:221-45.
17 Canale ST, et al. Frakturer i talusens hals: langsiktig evaluering av syttien tilfeller. Tidsskrift For Rettsvitenskap. 1978;60:143-56.
18 Komfort TH, et al. Langsiktige resultater av fordrevne talarhalsfrakturer. Klinisk Ortopedi. 1985;199:81-7.
19 Mont MA, Hungerford DS. Ikke-traumatisk avaskulær nekrose av lårhodet. Tidsskrift For Den norske legeforening. 1995;77:459.
20 Newton SE. Total ankel artroplastisk klinisk studie av femti tilfeller. Tidsskrift For Den norske legeforening. 1982 Jan;64(1):104-11.
22 Gonzalez A, et al. Reduksjon av irreducible Hawkins III talar hals fraktur ved hjelp av en medial malleolar osteotomi: en rapport av tre tilfeller med en 4-års gjennomsnittlig oppfølging. Tidsskrift For Rettsvitenskap. 2011 Mai;25(5):e47-50.
23 Yu XG, et al. Behandling av ikke-traumatisk avaskulær talar nekrose ved transponering av vaskularisert kileskrift ben klaff pluss iliac cancellous bein pode. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2010 April 20;90 (15): 1035-8.
24 Hernigou P, et al. Benmargstransplantasjon i sigdcellesykdom. Effekt på osteonekrose: en saksrapport med fire års oppfølging. Tidsskrift For Den norske legeforening. 1997;79:1726-1730.
25 Gangji V, et al. Stamcelleterapi for osteonekrose i lårhodet. Ekspertuttalelse Om Biologisk Terapi. 2005;5(4):437-442.
26 Gangji V, et al. Behandling av osteonekrose i lårhodet med implantasjon av autologe beinmargceller. Pilotstudie. Tidsskrift For Den norske legeforening. 2004; 86A: 1153-1160.
27 Hernigou P, et al. Reduksjon i mesenkymal stamcellebasseng i proksimal femur ved kortikosteroidindusert osteonekrose. Tidsskrift For Den norske legeforening. 1999;81:349-355.
28 Gangji V, et al. Abnormaliteter i replikativ kapasitet av osteoblastiske celler i proksimal femur hos pasienter med osteonekrose i lårhodet. Tidsskrift For Rettsvitenskap. 2003;30:348-351.