embolia Pulmonar (PE) ocorre quando uma artéria pulmonar torna-se bloqueado, geralmente por um coágulo de sangue que escapou de seu local de origem e embolização ou migraram para os pulmões. Se mal diagnosticado, não reconhecido ou não tratado, A EP pode causar a morte rapidamente—em apenas uma hora. É fatal em até 26% dos casos.
PE massivo, definido como causando 50% ou mais oclusão do leito capilar pulmonar, pode resultar em choque obstrutivo com hipoperfusão sistémica (baixa potência Cardíaca e hipertensão pulmonar aguda com insuficiência ventricular direita). Deve ser remediado imediatamente para salvar a vida do paciente.
a verdadeira incidência de EP é desconhecida. As estimativas variam de 500.000 a 780.000 casos por ano nos Estados Unidos. PE não descoberto é um achado frequente de autópsia, com estimativas de mais de 400.000 casos post-mortem não diagnosticados. Devido à sua elevada mortalidade e aos desafios diagnósticos que coloca, os médicos devem ser diligentes na prevenção da EP, reconhecendo-a precocemente, e proporcionando tratamento rápido e adequado.
Fisiopatologia
a causa subjacente habitual de EP é trombose venosa profunda (TVP) numa extremidade inferior, pélvis, ou mesmo numa extremidade superior. (Veja como uma embolia pulmonar evolui clicando no ícone PDF acima.)
DVT, por sua vez, normalmente resulta de uma ou mais destas condições: estase venosa, hipercoagulabilidade sanguínea (aumento da coagulação), ou danos Endovasculares. Conhecida coletivamente como tríade de Virchow, estas condições podem derivar de uma variedade de situações. Por exemplo, estase venosa e hipercoagulabilidade podem resultar de imobilização ou estados regionais de baixo fluxo sanguíneo causado por trauma (especialmente para as pernas inferiores), queimaduras, choque, obesidade ou doença cardíaca. Os danos Endovasculares podem resultar do acesso venoso central ou de procedimentos venosos, quando a invasão e manipulação da parede interna da veia aumenta a agregação plaquetária ou a produção de fibrina, causando formação de coágulos. (See Risk factors for Virchow’s triad and PE by clicking on the PDF icon above.)
podem ocorrer complicações
enfarte pulmonar, embora geralmente surja mais tarde, durante a perfusão de heparina ou outros tratamentos. Presumivelmente, o infarto relaciona-se com a instabilidade e colapso do coágulo inicial, resultando em uma maior embolização distal que oculta os vasos sanguíneos subpleurais. O infarto pulmonar manifesta-se no raio-X do tórax como uma densidade pleural, em forma de cunha, chamada de Hampton hump. Esta densidade reflecte a necrose parenquimal (regiões periféricas onde a diminuição do fornecimento de sangue destruiu o tecido) e resulta de enfarte pulmonar para regiões pulmonares periféricas. A necrose está associada a dor no peito e hemoptise. Hemoptise potencialmente fatal pode ocorrer por asfixia e paragem respiratória, não pelas consequências hemodinâmicas da perda de sangue.
sinais e sintomas
muitas vezes, EP E TVP não causam sintomas, tornando estas condições desafiadoras para detectar. Em muitos pacientes, mesmo testes extensos não confirmam essas desordens.
quando ocorrem sinais e sintomas de EP, estes podem ser não específicos, e incluem::
- falta de ar
- tosse seca
- hemoptise
- diaphoresis ou súbita dor no peito que piora com a inspiração profunda. A dor no peito normalmente acompanha o infarto pulmonar, como a pleura é a única parte do pulmão que pode sentir dor.
os resultados clínicos mais graves podem incluir hipotensão, hipoxemia e perda de consciência. Classicamente, estes ocorrem com uma enorme PE, múltiplas PE, ou propagação de coágulos in situ.
TVP causa sinais e sintomas em apenas cerca de metade dos afectados. Os sinais e sintomas de TVP na perna incluem dor na perna ou na perna, especialmente em dorsiflexion (sinal de Homans positivo); vermelhidão ou descoloração; e aumento de calor e inchaço na perna afetada. O diagnóstico e a gestão precoces da TVP são cruciais, ajudando a evitar que a embolia migre para a vasculatura pulmonar.
diagnóstico
os clínicos podem usar uma ferramenta de pontuação como a pontuação de Genebra para ajudar o diagnóstico de PE. A pontuação simplificada de Genebra é baseada em nove fatores de risco do paciente e variáveis clínicas; considera-se pouco provável que os doentes com uma pontuação total de dois pontos ou menos tenham EP.
Por exemplo, onde cada item tem um ponto, suponha que um paciente:
- tem uma história de TVP ou EP (1 ponto)
- é de 65 anos de idade ou mais (1 ponto)
- tem hemoptise (1 ponto).
a pontuação total deste doente é de 3 pontos, significando uma previsão elevada de PE que justifica uma intervenção de diagnóstico adicional.
testes específicos
em condições hospitalares, o teste radiológico mais comum é um raio-X torácico. No entanto, não é sensível nem específico para a educação física. Mais frequentemente, um raio-X ajuda a identificar condições que podem imitar PE. Com EP, um raio-X torácico geralmente mostra atelectase mínima ou nenhuma. Raramente, indicadores mais específicos de EP podem aparecer em raios-X, tais como o sinal de Westermark (volume sanguíneo reduzido), hiperlucência (densidade reduzida), e a corcunda de Hampton (que aparece em regiões pulmonares periféricas). A ultra-sonografia (incluindo ultra-sonografia duplex) pode ser usada para localizar coágulos primários nas extremidades.
as veias pélvicas profundas são difíceis de avaliar com estes testes não invasivos, então testes adicionais podem ser feitos se a suspeita clínica de EP é alta. A ventilação/perfusão pulmonar (V/Q) com radioisótopos pode detectar um coágulo sanguíneo que está a impedir o fluxo sanguíneo para o pulmão. Embora útil quando os resultados do ensaio revelam uma probabilidade normal ou elevada, um resultado de probabilidade intermédia V / Q é inconclusivo para a PE.
angiografia pulmonar pode ser usada para mostrar onde um coágulo está cortando o fornecimento de sangue para um vaso. Um exame de tomografia computadorizada com contraste pode ser menos invasivo e agora é mais comumente usado para visualizar coágulos sanguíneos e diagnosticar PE.
testes adicionais, tais como ecocardiografia, eletrocardiografia, ressonância magnética e testes laboratoriais (tais como testes D-dímero), podem ser ordenados para detectar outras condições ou para descartar, apoiar ou confirmar PE.
desde a sua introdução nos anos 90, o teste D-dímero tornou-se importante quando se suspeitam de perturbações trombóticas, embora os resultados positivos possam ser difíceis de interpretar. Um resultado negativo praticamente exclui a trombose; um resultado positivo pode indicar trombose, mas não exclui outras condições, tais como doença hepática, insuficiência renal ou cardíaca, ou cancro. Por conseguinte, um teste D-dímero positivo geralmente justifica testes adicionais para excluir ou apoiar outras doenças e Condições.
Gestão
o objectivo do tratamento é travar a evolução da PE reduzindo a propagação de um coágulo existente ou impedindo a formação e a embolização de um novo coágulo. Um doente com EP confirmado pode receber anticoagulantes ou trombolíticos ou pode ser submetido a cirurgia.
PE hemodinamicamente significativo frequentemente é uma indicação para trombólise (lise de coágulos) em vez de apenas terapia anticoagulante. A propagação do coágulo in situ pode ser tratada de forma eficaz com anticoagulação se a intervenção começar precocemente e os objetivos terapêuticos forem alcançados e mantidos. O uso de nomogramas de heparina pode ajudar os médicos a atingir esses objetivos e minimizar o fracasso.
embora a heparina e a varfarina não lirem os coágulos existentes, ajudam a prevenir a propagação dos coágulos e permitem que o corpo lide o coágulo naturalmente. O processo lítico natural leva vários meses para quebrar o coágulo e recanulizar o vaso, então anticoagulação prolongada é necessária. A varfarina (Coumadin) é administrada por via oral, mas não produz efeitos durante vários dias; geralmente, é administrada em combinação com heparina I. V. até se atingir uma razão normalizada internacional apropriada (INR). O objectivo da terapêutica anticoagulante é alcançar um INR de 2 a 2, 5 durante um intervalo de 3 a 6 meses. Os possíveis efeitos adversos dos anticoagulantes incluem nódoas negras e hemorragias.
a Comissão Conjunta observa que os anticoagulantes são mais propensos do que outros medicamentos a causar danos devido à sua dosagem complexa, monitorização insuficiente e adesão inconsistente do paciente. A monitorização Regular do INR e o ensino dos doentes sobre a terapêutica são essenciais para os ajudar a alcançar os resultados desejados.
trombolíticos
trombolíticos dissolvem ou dissolvem os coágulos de lise de forma aguda, mas podem causar hemorragias imediatas e graves. Estão reservados para pacientes hemodinamicamente instáveis. Trombolíticos de acção rápida-t—PA (alteplase) e r-PA (reteplase)-são os trombolíticos mais comuns utilizados.
filtro IVC
um filtro inferior da veia cava (IVC) pode ser usado para evitar que um coágulo embolise para o pulmão. Neste procedimento, um cateter é usado para posicionar um filtro na IVC. As orientações práticas para a recuperação de Civ incluem três indicações básicas para a colocação de CIV: absoluto, relativo e profilático.
- as indicações absolutas incluem tromboembolismo venoso agudo ou crónico recorrente e contra-indicações, complicações ou incapacidade para manter uma terapêutica anticoagulante adequada.
- as indicações relativas incluem uma TVP flutuante, EP massivo, ineficácia ou complicações da terapêutica anticoagulante e PEs crónicos tratados com trombendarterectomia.
- as indicações profilácticas incluem situações como trauma, procedimentos cirúrgicos prolongados e certas condições médicas (por exemplo, fibrilhação auricular). (Ver estudo de caso): Uma queda, uma fratura, e uma crise repentina clicando no ícone PDF acima.) Os filtros de IVC recuperáveis devem ser removidos assim que a proteção contra PE não seja necessária.
Embolectomia
Embolectomia (remoção de coágulos) pode ser feita com um cateter Fogarty ou pode ser realizada cirurgicamente através de uma incisão no recipiente para remover o coágulo manualmente. Geralmente utilizado como último recurso, o procedimento pode ser necessário para remover um coágulo grande ou quando trombolíticos são contra-indicados ou ineficazes.
a prática padrão para a profilaxia da TVP
a profilaxia da TVP deve ser implementada em todos os doentes hospitalares, especialmente aqueles com mobilidade reduzida (tais como os que se encontram em unidades de cuidados críticos ou em instalações de reabilitação ou de cuidados prolongados). Hidratação adequada é vital para reduzir a viscosidade e hipercoagulabilidade do sangue. A remoção precoce das linhas venosas centrais reduz o risco de danos Endovasculares. Em doentes imobilizados, os exercícios de amplitude de movimentos e a fisioterapia (especialmente nas extremidades inferiores) devem começar o mais rapidamente possível para promover a circulação e reduzir a estase venosa.
dispositivos de compressão pneumática externa (EPC), que produzem uma inflação rápida com compressão pneumática intermitente, podem ser utilizados em doentes confinados ao repouso da cama ou incapazes de andar devido a lesões ou doenças. Numerosos estudos mostram a eficácia do EPC, com a melhoria do fluxo hemodinâmico local o benefício primário. Além disso, o EPC aumenta a actividade fibrinolítica no sangue Sistémico.Demonstrou-se que a administração subcutânea de heparina à base de peso ou a administração de rotina de heparina de baixo peso molecular (LMWH) previne TVP. No entanto, verificou-se que a profilaxia da trombose com heparina ou HBPM aumentada com dispositivos EPC era mais eficaz na prevenção da TVP em comparação com a HBPM isolada. Trauma, ruptura integumentar (como por queimaduras), ou dispositivos de fixação externa ou vazamento para a estabilização óssea pode impedir a utilização de EPC, aumentando o risco de DVT do paciente.Para qualquer doente hospitalar, a prevenção da TVP e a redução dos riscos são objectivos essenciais de enfermagem. Sempre que possível, apenas sedação mínima, se houver, deve ser usado como uma maneira de manter os pacientes mais ativos. Os bloqueadores neuromusculares devem ser evitados porque foram ligados a TVP. A utilização de escalas de sedação pode proporcionar uma abordagem mais consistente da dosagem de sedação, assim como os protocolos de sedação e analgesia.É essencial implementar e manter medidas profilácticas como prática corrente para prevenir a TVP. Protocolos para a gestão do ventilador e desmame também podem ser cruciais para restaurar os níveis de atividade e libertar os pacientes da ventilação mecânica.
certifique-se que está familiarizado com TVP e EP factores de risco e sinais e sintomas. Esteja ciente de que quando a EP é confirmada ou fortemente suspeita, o tratamento deve começar imediatamente. Certifique-se de monitorizar os doentes quanto à dor, ansiedade e efeitos secundários anticoagulantes (tais como hemorragia) e fornecer intervenções apropriadas.
Selected references
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Habashi NM, Andrews PL, Scalea TM. Aspectos terapêuticos da síndrome embolismo da gordura. Lesao. 2006; 37(suppl 4): S68-73. Revisao. Ferida. 2007;38(10):1224.
Shaughnessy K. embolia pulmonar massiva. Enfermeira De Cuidados Intensivos. 2007;27(1):39-53.Ambos os autores trabalham no R Adams Cowley Shock Trauma Center em Baltimore, Maryland. Penny L. Andrews é uma enfermeira; Nader M. Habashi é diretor médico da unidade de cuidados críticos Multitrauma. Os planejadores e autores desta atividade do CNE não divulgaram quaisquer relações financeiras relevantes com quaisquer empresas comerciais relacionadas a esta atividade.