historie
en 27-årig kaukasisk kvinde rapporterede hurtigt til kontoret med en hovedklager over smerter og synsændringer i hendes højre øje i løbet af den foregående uge. Hun forklarede, at hun havde ridset sit højre øje efter aggressiv gnidning, da hendes sæsonbestemte allergier forårsagede irritation under en udflugt, fire uger tidligere. Hun fortalte, at hun ikke søgte pleje på tidspunktet for hændelsen og valgte at behandle det selv med over-the-counter smøremidler.
hun troede, at hendes middel fungerede indtil omkring en uge før kontorbesøget, da hun bemærkede, at hendes øje var rødt, følte sig ridset, og at hendes vision “var slukket.”Hendes tidligere okulære og systemiske historie var ikke bemærkelsesværdig, hun var ikke kontaktlinsebærer, og hun benægtede allergier af nogen art.
diagnostiske Data
hendes bedste ukorrigerede indtastning af visuelle akuiteter var 20/50 OD og 20/20 OS på afstand og nær uden forbedring ved pinhole. Hendes eksterne undersøgelse var normal uden tegn på afferent elevdefekt. Den biomikroskopiske undersøgelse af højre øjes forreste segment er vist på billedet; mild natriumfluorescein hornhindefarvning overliggende et 3 mm * 1 mm område med mildt subepitelialt og stromalt hornhindeødem med subepitheilal infiltrat, lokal limbal konjunktival injektion og sporcelle og flare i det forreste kammer, OD. Det andet øje var normalt. Goldmann applanation tonometri målt 13mm HG OD og 15mm HG OS. Den udvidede fundusundersøgelse var normal uden posterior pol eller perifere patologier i begge øjne.
Denne 27-årige kvinde rapporterede smerter efter at have ridset sit højre øje.
din diagnose
kræver den præsenterede sag yderligere test, historie eller information? Hvilke skridt vil du tage for at styre denne patient? Baseret på de givne oplysninger, Hvad ville din diagnose være? Hvad er patientens mest sandsynlige prognose?
Diskussion
yderligere undersøgelser af patientens højre øje omfattede detaljeret måling af læsionen, lågudvending for at udelukke follikler, papiller, pseudomembran eller fremmedlegeme, knudepunkter blev palperet, skylning blev udført for at sikre en kemisk neutral okulær overflade, fotodokumentation blev gennemført, og en 2% til 0,5% phenelephrin-test blev afsluttet for at sikre, at betændelsen var overfladisk og ikke forekom i dybt væv (hurtig blanchering). Lågene blev også inspiceret for at udelukke signifikant samtidig blepharitis eller demodeks angreb. I betragtning af historien blev ingen laboratorieundersøgelser anset for nødvendige på dette tidspunkt.
diagnosen i dette nummer er marginal keratitis (MK), od sekundært til en ikke-administreret mekanisk hornhindeslid forårsaget af øjengnidning udfældet af sæsonbestemte allergier. Marginal keratitis er defineret som en perifer hornhindeinflammatorisk respons.1-4 det kan produceres efter kronisk eksponering med et tilstødende antigen (make up, kemisk eksponering, mikrober), en kronisk mekanisk stimulus (snavs, øjenlåg eller øjenvipper), induceret hypoksi (kontaktlinserelateret) eller som en følge af vaskulitisk systemisk sygdom (engraftment syndrom-tidlig komplikation af hæmatopoietisk stamcelletransplantation, leukocytoklastisk vaskulitis).1-14 patienter med marginal keratitis (MK) kan variere i præsentation fra fuldstændig asymptomatisk til alvorligt symptomatisk, afhængigt af omfanget og varigheden af reaktionen. Når de er til stede, klassificeres symptomerne som milde, moderate og svære og kan omfatte okulært ubehag (f.eks. forbrænding, fremmedlegemsfornemmelse, grittiness), fotofobi og kronisk rivning.6 Vision forbliver normalt upåvirket.1-7
typisk er bulbar konjunktival injektion mild til fraværende. I Fuchs’ variation kan pseudopterygium med mild hornhindefortynding noteres.14 Den palpebrale konjunktiva kan demonstrere subtil konjunktival kemose.11-13 det vigtigste diagnostiske tegn er et eller flere fokale områder af grålig, subepitelial infiltrat nær limbus, normalt placeret i den ringere hornhinde.1,2,11-15 de positioner, hvor hornhinden interagerer med den nedre øjenlågsmargin, er især almindelige involveringssteder.1,2,13-15 når det overliggende epitel er kompromitteret, ses defekten normalt som en afbrudt stippling, der er meget mindre end infiltratområdet. Dette er i modsætning til mikrobiel keratitis, der demonstrerer et kontinuerligt område af epiteldefekt, der næsten er lig med området med stromal infiltrat.16 karakteristisk er der områder med upåvirket limbal hornhinde.9 i sjældne tilfælde kan MK ledsages af andre inflammatoriske okulære følgevirkninger, såsom mild anterior uveitis eller folder i Descemets membran forbundet med hornhindeødem. Blefaritis og dens varianter (seborrhic, psoriasiatic, acne rosacea, demodeks) er store bidragydere sekundært til deres virkninger på låget margin.2,11-13,17-19 patienter med MK har ofte en historie med anden okulær overfladesygdom, såsom kronisk tørt øje eller allergisk konjunktivitis. Inflammatoriske autoimmune sygdomme, herunder terriens marginale degeneration, Stevens Johnsons syndrom, rheumatoid arthritis, granulomatosus, Beh Kurets sygdom og Churg-Strauss syndrom er også kendt for at producere MK.1,2,8-13,15,16,19-21
Classic MK repræsenterer som et lokaliseret immunrespons, menes at være drevet af antigen-antistofkomplekser, der aflejres i den perifere hornhindestroma.11,20-23 generisk er mekanismen en inflammatorisk proces, der initierer en kaskade, der resulterer i tilstrømningen af leukocytter og plasmamolekyler til stedet for vævsskade.1,24,25 den tilskyndende etiologi dikterer det specifikke cellulære respons.15,16,25 – 27 oprindeligt forbliver det overliggende epitel intakt; når inflammatoriske celler imidlertid akkumuleres for at neutralisere den krænkende reaktion, inducerer kollagenolytiske celler frigivet fra disse celler ikke-infektiøs ulceration (infiltrere i nærvær af en overliggende hornhindebrud).15,28 matrice metaloprotinase – 9 (MMP-9) ser ud til at være en fremtrædende spiller i indledningen af den epiteliale kældermembrannedbrydning, der går forud for hornhindesår.28
historisk set betragtes bakterielle eksotoksiner fra Stafylokokorganismer som den primære etiologi.11,13,15,20,22 mens bakteriel overvækst forbundet med kronisk blepharitis fortsat er en væsentlig årsag til MK, er det klart, at ikke alle tilfælde er forårsaget af mikrobiel flora.4-9 andre årsager omfatter systemiske autoimmune lidelser, mekaniske hændelser og overfølsomhedsreaktioner over for fremmede stoffer og topiske lægemidler, herunder phenylephrin, gentamicin, atropin, pilocarpin og dorsolamid.2,3-11,15,16,26,27 Hornhindehypoksi og bakteriel biofilm forbundet med blød kontaktlinseslitage repræsenterer endnu en potentiel etiologi (selvom klinikere i disse tilfælde har tendens til at bruge udtrykket kontaktlinseinduceret perifert mavesår (CLPU).5
behandlingsstrategien for MK skal adressere både slukning af det inflammatoriske respons og fjernelse eller kontrol af den underliggende mikrobielle, mekaniske, toksiske, hypoksiske eller autoimmune etiologi.2-27 i tilfælde, hvor mikrobiel flora er impliceret, kan aggressiv kontrol af øjenlåg og okulære overfladebakterier udføres ved hjælp af topiske og orale antibiotika. Mekanisk rengøring af øjenlågene for at blødgøre og fjerne snavs/mikrober skal instrueres ved hjælp af varme kompresser og kommercielt tilgængelige øjenlågrensere som OCuSOFT eller generisk “No-more-tears” babyshampoo, to til fire gange dagligt.29 topisk anvendelse af grøn te-træolie og metronidasolsalve bid sammen med oral ivermectin, doseret en gang og gentaget om nødvendigt på syv dage, er indikeret i tilfælde af demodeks angreb.30 i tilfælde af rosacea (meibomisk kirteldysfunktion) kan oral tetracyclin, doksycyclin eller asythromicin ordineres.31,32 generisk staphylococcal blepharitis kan behandles med traditionelle topiske fluorokinolon antibiotiske dråber og eller salver. Da betændelse er en integreret del af enhedens histopatologi, kan dens afbødning opnås med enten topiske antibiotika-steroidkombinationsdråber eller salver eller tilsætning af et topisk steroid til det topiske antibiotikum.2-27 topiske kortikosteroiddråber og salver inkluderer fluorometholon, prednisolonacetat, lotoprednol etabonat og difluprednat, bid-hver 3.time, afhængigt af sværhedsgraden af sagen.2-27 da topiske steroider kan øge det intraokulære tryk (IOP), bør ethvert forlænget forløb omfatte IOP-overvågning. I tilfælde, der producerer iritis, kan cycloplegi være berettiget.
MK forbundet med lægemiddeloverfølsomhed nødvendiggør afbrydelse af det skadelige middel og kontrol af betændelse som nævnt.26,27 tilfælde af CLPU garanterer midlertidigt ophør af linseslitage, der beskytter hornhinden med et topisk antibiotikum eller antibiotikum-steroid kombination, der rehabiliterer den okulære overflade. Slid kan fortsætte efter en revurdering af pasform, linsemateriale og desinfektionssystem.5
ledelsesmuligheder forbundet med systemiske autoimmune sygdomme kræver en teamtilgang. Korrespondance med systemiske specialister som dermatologi, infektionssygdom eller reumatologi er kritiske.6-10, 13, 15, 16 i disse tilfælde vil det klassiske topiske regime kræve oral eller intravenøs tilskud, der angriber den underliggende sygdomsproces; inklusive systemiske kortikosteroider og immunmodulerende midler.6-10
om sommeren har MK potentialet til at producere “sterile hornhindeinfiltrater” og “steril ulceration”. MK selv er ikke en smitsom proces. Det er en inflammatorisk reaktion på en lokal toksisk (kemisk eller mikrobiel), mekanisk, hypoksisk eller systemisk inflammatorisk stimulus. Princippet differentielle diagnoser for MK inkluderer mikrobiel keratitis, Moorens mavesår, terriens marginale degeneration og perifer keratolyse (perifer ulcerøs keratitis-undertiden benævnt hornhindesmeltning). Mikrobiel keratitis (infektiøs hornhindesår) er karakteristisk placeret centralt eller paracentralt, er sammensat af en enestående stor læsion, er sekundær til en ensidig proces, producerer en forværret inflammatorisk respons (iritis med celle og flare set i det forreste kammer), er meget smertefuld og producerer symptomer, der inkluderer rive, fotofobi og nedsat syn. Moorens mavesår er en smertefuld, hurtigt progressiv keratitis, der resulterer i generaliseret perifer hornhindefortynding, som undertiden fører til perforering. Terriens degeneration er en bilateral, smertefri, progressiv degeneration af den perifere hornhinde, der forekommer i indstillingen af et ellers hvidt og stille øje. Hornhindeskrabninger og kulturer i MK er generelt ikke-produktive, selv når tilstanden er forbundet med stafylokok blepharitis. Kulturer bør kun overvejes, hvis tilstanden ikke forbedres inden for de første 48 Til 72 timers intervention. For at undgå potentielle komplikationer fra okkult svampe-eller herpetic infektion ordineres topiske steroider ofte under den beskyttende paraply af et samtidig topisk antibiotikum.
denne patient blev cyclopleged på kontoret med 1% atropin OD, så ingen cycloplegiske dråber skulle ikke ordineres. De reducerede patientens smerte til minimal på 25 minutter. Patienten blev anbragt på en topisk fjerde generation fluorokinolon, topiske smøremidler, bacitracin salve HS for at minimere potentialet for tilbagevendende erosion og instrueret i at bruge orale over-the – counter analgetika som tolereret og nødvendigt for enhver resterende smerte. Patienten var planlagt til en opfølgningsevaluering om tre dage. I betragtning af forbedringen og stabiliteten blev topisk 1% prednisolonacetat ordineret (tilføjet) med en opfølgningsevaluering planlagt i tre dage. Patienten returnerede 90% forbedret. Regimen blev fortsat i resten af 10 dage og kontrolleret igen. Ved den 10-dages revurdering, nu ved 100% opløsning, blev det aktuelle antibiotikum afbrudt, og det aktuelle steroid for højre øje tilspidset til at byde i en uge med ordrer om at vende tilbage til en endelig opfølgning. Der var ingen komplikationer ved den endelige opfølgning, al medicin blev afbrudt, og patienten blev udskrevet fra pleje. En primær pleje eksamen var planlagt.
1. I, Kaye AE, Boker A, et al. Marginale hornhinde vaskulære arkader. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54(12):7470-7.
2. Gupta N, Dhaan A, Beri S, D ‘ Sousa P. Klinisk spektrum af pædiatrisk blepharokeratoconjunctivitis. J AAPOS. 2010;14(6):527-9.
3. Pereira MG, Rodrigues MA, Rodrigues SA. Øjenlåg entropion. Semin Ophthalmol. 2010;25(3):52-8.
4. Babu K, Maralihalli RE. Insekt fløj tarsal fremmedlegeme forårsager konjunktival granulom og marginal keratitis. Indisk J Ophthalmol. 2009;57(6):473-4.
5. Jalbert I, Covey M, et al. Klinisk karakterisering af hornhindeinfiltrative hændelser observeret med blødt slid på kontaktlinser. Hornhinde. 2003; 22(5):435-42.
6. Li Yim JF, AGARVAL PK, Fern A. Leukocytoklastisk vaskulitis, der præsenteres som bilateral marginal keratitis. Clin Eksperiment Ophthalmol. 2007;35(3):288-90.
7. Dai E, Couriel D, Kim SK. Bilateral marginal keratitis forbundet med engraftment syndrom efter hæmatopoietisk stamcelletransplantation. Hornhinde. 2007;26(6):756-8.
8. Aust R, Kruse FE, Volcker han. Terapi ildfast marginal keratokonjunktivitis hos et barn. Vegener granulomatose hos et barn med indledende manifestation i øjet. Ophthalmologe. 1997; 94(3):240-1.
9. Glavici M, Glavici G. Marginal keratitis i Behcets sygdom. Oftalmologia. 1997; 41(3):224-7.
10. Det er Jackson. Marginal infiltrativ ulcerøs keratitis sekundær til Churg-Strauss syndrom: en sagsrapport. Hornhinde. 2000; 19(3):402-4.
11. Jayamanne DG, Dayan M, Jenkins D, Porter R. rollen af stafylokok superantigener i patogenesen af marginal keratitis. Øjne. 1997; 11 (Pt 5): 618-21.
12. Dart JK, s, Morlet N, Dart JK. Blepharokeratoconjunctivitis hos børn: diagnose og behandling. Br J Ophthalmol. 2005;89(4):400-3.
13. Robin JB, Dugel R, Robin SB. Immunologiske lidelser i hornhinden og bindehinden. I: Kaufman han, Barron BA, McDonal MB, eds. Hornhinden, 2. udgave. Boston: Heinemann, 1998; 551-95.
14. Keenan JD, Mandel MR, Margolis TP. Perifer ulcerativ keratitis forbundet med vaskulitis manifesterer asymmetrisk som Fuchs overfladisk marginal keratitis og terrien marginal degeneration. Hornhinde. 2011;30(7):825-7.
15. Bouchard CS. Ikke-infektiøs keratitis. I: Yanoff M, Duker JS. Oftalmologi. Mosby-Elsevier, St. Louis, MO 2009: 454-65.
16. McLeod SD. Infektiøs keratitis. I: Yanoff M, Duker JS. Oftalmologi. Mosby-Elsevier, St. Louis, MO 2009: 466-91.
17. B1, M. okulær rosacea. Hautarts. 2013 Juli; 64 (7): 506-8.
18. O ‘ Reilly N, Gallagher C, Reddy Katikireddy K, et al. Demodeks-associerede Bacillusproteiner inducerer et afvigende sårhelingsrespons i en hornhindeepitelcellelinie: mulige implikationer for dannelse af hornhindesår i okulær rosacea. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012;53(6):3250-9.
19. Bernardes TF, Bonfioli AA. Blefaritis. Semin Ophthalmol. 2010;25(3):79-83.
20. Thygeson P. marginale hornhinde infiltrerer og sår. Trans Am Acad Ophthalmol. Otolaryngol 1947; 51 (1): 198-207.
21. Bachmann B, Jacobi C, Cursiefen C. betændelse i øjet i systemiske inflammatoriske lidelser: keratitis. Klin Monbl Augenheilkd. 2011;228(5):413-8.
22. Chignell AH, Easty DL, Chesterton JR, Thomsitt J. Marginal sårdannelse af hornhinden. Br J Ophthalmol 1970; 54 (7): 433-40.
23. Stern GA, Knapp A. iatrogen perifer hornhindesygdom. Int Ophthalmol Clin. 1986; 26(4):77-89.
24. Pararajasegaram G. mekanismer af uveitis. I: Yanoff M, Duker JS. Oftalmologi. Mosby-Elsevier, St. Louis, MO 2009: 1105-12.
25. Ld, Hendricks RL. Anmeldelser af immun privilege i år 2010: immun privilegium og infektion. Ocul Immunol Inflamm. 2010;18(4):237-43.
26. Radian AB. Erosiv marginal keratitis på grund af pilocarpinallergi. Oftalmologia. 1999; 47(2):83-4.
27. Taguri AH, Khan MA, Sanders R. Marginal keratitis: en usædvanlig form for topisk dorsolamidallergi. Am J Ophthalmol 2000; 130 (1): 120-2.
28. Fini ME, Girard MT, Matsubara M. Kollagenolytiske / gelatinolytiske stoffer i sårheling i hornhinden. Acta Ophthalmol Suppl. 1992;70(202):26-33.
29. Liu J, Sheha H, Tseng SC. Patogen rolle af demodeksmider i blepharitis. Curr Opin Allergi Clin Immunol. 2010;10(5):505-10.
30. Som en årsag til kronisk marginal blepharitis, cepita M, Grobelny A. demodeks folliculorum og demodeks brevis. Ann Acad Med Stedin. 2007;53(1):63-7.
31. Layton a, Thiboutot D. nye terapier i rosacea. J Am Acad Dermatol. 2013; 69 (6 Suppl 1): S57-65.
32. Akhyani M, Ehsani AH, Ghiasi M, Jafari AK. Behandling af rosacea: et randomiseret åbent klinisk forsøg. Int J Dermatol. 2008;47(3):284-8.