Journal of Prolotherapy. 2012;4: e891-e894.
Einleitung
Die avaskuläre Nekrose (AVN) des Talus ist eine schwächende Erkrankung, die häufig zu Arthritis und Arthrose der Subtalar- und Sprunggelenke führt.1 Es gibt drei grundlegende Kategorien von Ursachen für AVN. Etwa 10% der AVN des Talus gilt als idiopathisch: 15% ist medikamentös induziert und 75% von Trauma.2, 3 Die am meisten gefürchtete Komplikation von Talusverletzungen ist AVN.
Der Talus weist mehrere anatomische Merkmale auf, die ihn für AVN prädisponieren. Der Taluskörper ist anterior breiter als posterior und enthält die Taluskuppel, die mit der Tibia das Talokruralgelenk bildet. Dieses Gelenk trägt mehr Gewicht pro Flächeneinheit als jedes andere Gelenk im Körper und trägt zu seiner Neigung bei, sich durch ein Knöcheltrauma zu verletzen.4 Der Talus ist am Hals am schwächsten, wo der Knochen versenkt ist, um eine Dorsalflexion zu ermöglichen. Darüber hinaus hat der Talushals einen Mangel an Knorpel und zahlreiche Bandansätze. Talarhalsfrakturen machen 50% aller Talarverletzungen aus und sind für 90% aller traumatischen AVN verantwortlich.5
Während die Arthroskopie mit oder ohne Kerndekompression der Standard für ungelöste Fälle von AVN des Talus ist, präsentieren wir einen Fall von AVN der Taluskuppel, bei dem die Symptome zufriedenstellend mit direkten Knochenmarkinjektionen in Strukturen in und um den Knöchel gelöst wurden.
Fallbericht
MD, ein 59-jähriger Schulverwalter aus Alaska, hatte nach einer schweren Knöchelverstauchung drei Jahre lang chronische Schmerzen im rechten seitlichen Knöchel. Anfängliche Röntgenaufnahmen waren unauffällig. Ihr Knöchel drehte sich beim Tanzen um und verstärkte ihre Schmerzen erheblich. Sie wurde mehrere Monate lang mit einer langen Zeit bewachter Belastung, Krücken und Nichtbelastung behandelt, stellte jedoch keine Besserung fest. Ein Kortikosteroid-Schuss brachte keine Ergebnisse. Eine MRT am 7.7.2010 zeigte dann eine prominente AVN der Taluskuppel, die den zentralen bis hinteren Aspekt betraf. Ihr wurden verschiedene chirurgische Optionen angeboten, darunter Arthroskopie mit Debridement, Allograft osteochondraler Transfer, Kerndekompression und Knöchelfusion durch externe Fixierung. Die Prognose für eine vollständige Schmerzlinderung mit diesen Optionen war schlecht, daher entschied sich MD für eine konservativere Behandlung.
Im Februar 2011 beschloss MD, sich durch Prolotherapie behandeln zu lassen. Sie präsentierte Beschwerden über starke Schmerzen, Steifheit, Krepitation und extrem eingeschränkte Knöchelbewegungen bei fürsorglichen medizinischen und Rehabilitationsdiensten. Ihre Schmerzen würden mit jeder Belastung dramatisch zunehmen und den ganzen Tag über weiter zunehmen. Sie konnte nicht einmal ohne Schmerzen in ihrem Haus herumlaufen. Sie hörte auf zu gehen, Sport zu treiben und zu wandern. Ihr Schmerz wurde nur dadurch verschlimmert, dass sie auf ihren Füßen stand. Sie klagte über Schwellungen am Knöchel. Bei der körperlichen Untersuchung wurde ein offensichtliches Hinken festgestellt. Bemerkenswerte Zärtlichkeit wurde in den vorderen und hinteren talofibulären, calcaneofibulären, deltoiden und tibiotalaren Bändern beobachtet. Ihr aktiver Bewegungsbereich war wie folgt: Dorsiflexion 10 Grad; plantarflexion 15 Grad; subtalare Eversion 5 Derees; und subtalare Inversion 10 Grad.
Die folgenden Bereiche im rechten Sprunggelenk und seinen medialen und lateralen knöchernen Ansätzen wurden mit einer 15% igen Dextrose-, 0,1% igen Procain- und 10% igen Sarapinlösung injiziert: medialer und lateraler Malleolus, Talus, Navicular, Calcaneus, Cuboid und Calcaneus, Deltamuskel, plantar calcaneonavicular, talonavicular, anterior und posterior tibiofibular, anterior und posterior Talofibular und Calcaneofibular Bänder. Insgesamt wurden 36 ml Lösung in 22 separaten Injektionen verwendet. (Siehe Abbildung 1.)
Für die Knochenmarkaspiration wurde ein EZIO-10 Bohrer mit 28mm Knochenmarknadel verwendet. Sobald das Periost erreicht war, wurde die Anästhesie in der Region bestätigt. Der EZIO-10-Bohrer wurde eingeschaltet und nach dem Durchstechen des Periosts wurde der Bohrer ausgeschaltet. Der Stilett wurde von der Neelde entfernt. Eine 12cc Luer-Lock-Spritze mit 2.000 IE Heparin (2cc) wurde an der Kanülennabe befestigt, dann wurden 10cc Knochenmark extrahiert. Die Spritze wurde abgenommen und eine leere 10cc-Spritze angebracht und mit Unterdruck die Nadel entfernt. Druck über den Bereich wurde dann mit Gaze für zwei Minuten angewendet. Ein Druckverband wurde dann auf den Bereich gelegt und mit Klebeband gesichert.
Fünf ccs direkte Knochenmarklösung wurden dann in den Knöchel (Tibiotalar) und die Subtalargelenke geträufelt, nachdem 1cc 8% iges Procain (80 mg Procain) injiziert worden war. MD wurde angewiesen, Follow-up alle zwei Monate.
Als MD zu ihrem zweiten Besuch kam, freute sie sich zu berichten, dass sich ihr Knöchel stärker und stabiler anfühlte. Sie konnte längere Zeit ohne Schmerzen auf den Beinen sein und konnte jetzt ungefähr eine halbe Meile ohne Schmerzen laufen. Bei ihrem dritten Besuch berichtete MD begeistert von einer noch größeren Verbesserung. Sie war zurück, um bis zu drei Meilen auf hügeligem, unebenem Boden zu wandern, und sie sagte, dass es in den letzten Monaten mehrere Tage gab, an denen sie absolut keine Schmerzen im Knöchel hatte. Bei ihrem vierten Besuch berichtete sie, dass sie Aktivitäten des täglichen Lebens ohne Schmerzen ausführen und die meisten Tage ohne Schmerzen wandern konnte. Sie konnte jetzt länger, öfter wandern und Berge besteigen. Nur bei extrem anstrengendem Wandern hatte sie Symptome. Bei der körperlichen Untersuchung hatte sie nur eine sehr minimale Empfindlichkeit in den medialen und lateralen Knöchelbändern und ihr aktiver Bewegungsbereich war wie folgt: Dorsalflexion 15 Grad; Plantarflexion 30 Grad; subtalare Eversion 12 Grad; und subtalare Inversion 16 Grad. Sie ging jetzt, sprang, wanderte und rannte mit nur minimalen Symptomen. Sie wurde sechs Monate nach ihrem letzten Besuch angerufen und gab an, dass ihre Schmerzen auf einer Skala von 0 bis 10 1 aggressive Aktivität waren, aber 0 Schmerzen bei normalen täglichen Aktivitäten und keine Schmerzen in Ruhe hatten. Ihre Knöchelschwellung hat sich vollständig aufgelöst. Sie hatte keine Einschränkung der Aktivitäten und hat aggressives Bergwandern wieder aufgenommen. Sie nimmt keine Schmerzmittel.
Diskussion
Es gibt mehrere pathophysiologische Ursachen für die Ischämie, die als ätiologische Grundlage für die avaskuläre Nekrose postuliert wurde. Eine beinhaltet eine Beschleunigung des Knochenabbaus gegenüber der Synthese.6 Im Verlauf einer avaskulären Nekrose ist der Heilungsprozess jedoch in der Regel unwirksam und der Knochen und die nachfolgenden Weichteile brechen schneller zusammen, als der Körper sie reparieren kann. Unbehandelt schreitet die Krankheit fort, der Knochen kollabiert und die Gelenkoberfläche bricht zusammen, was zu Schmerzen und Arthritis führt.
Avaskuläre Nekrose tritt auf, wenn die Blutversorgung des Talus beeinträchtigt ist und zum ischämischen Knochentod führt. Etwa 60% des Talus sind mit Knorpel bedeckt, wodurch der Bereich für das Eindringen von Blutgefäßen begrenzt wird.7 Die Blutversorgung des Talus tritt durch die Kapsel- und Bandansätze in den Knochen ein.8 Die Gefäßversorgung der Taluskuppel ist ein Endarteriensystem, in das Blutgefäße vom Taluhals und vom plantaren Taluskörper eintreten. Die Zirkulation zum Talus wird von der A. tibialis posterior, der A. tibialis anterior und der A. peronealis versorgt, deren Äste eine Gefäßschlinge um den Talushals und den Sinus tarsi bilden.9 Die A. tibialis posterior erreicht den Talus durch die inferomedialen Weichteilansätze.10 Aufgrund dieser empfindlichen Vaskularisation sind Weichteilbefestigungen, die den Talus umgeben, für die Blutversorgung unerlässlich.11 Fälle von Verletzungen des Talus ohne Fraktur oder Bandverletzungen, wie bestimmte anterolaterale Dislokationen, entwickeln häufig keine avaskuläre Nekrose.12
MD, litt an zwei getrennten seitlichen Knöchelverstauchungen. Diese Art von Verletzung beinhaltet Inversion und Plantarflexion, wobei häufig der laterale Ligamentkomplex verletzt wird, an dem die vorderen und hinteren Talofibularbänder und das Calcaneofibularband beteiligt sind. Das gemeinsame Ergebnis davon ist laterale Knöchelinstabilität. Während Frakturen die Hauptursache für eine beeinträchtigte Talusblutversorgung sind, war die Instabilität des Sprunggelenks, die in diesem Fall über drei Jahre auftrat, die wahrscheinlichste Ursache. Ihre Verletzungen an den Bandansätzen auf und um den Talus herum führten dazu, dass sie eine Instabilität des Sprunggelenks entwickelte und zu einer gestörten Blutversorgung und der Entwicklung von AVN führte.
Der Zustand von MD wurde durch MRT, den Standard für die Diagnose von AVN, festgestellt.13, 14 Avaskuläre Nekrose kann auf verschiedene Arten behandelt werden. Der normale Behandlungsverlauf beginnt mit der Begrenzung der Belastung der Extremität.15 Die Zeit, die eine Person nicht belastet (Krücken) oder nur begrenzt belastet, hängt vom Stadium der Verletzung ab.16 Es wurde auch gefunden, dass die gewünschte Zeit und der Grad der Belastung typischerweise durch den Grad der Osteonekrose bestimmt wird.17, 18
MD scheiterte an Gewichtsbeschränkungen und wurde dann angeboten die üblichen chirurgischen Ansätze für AVN einschließlich Kerndekompression und Knöchelfusion.19, 20 Während mehrere chirurgische Optionen zur Verfügung stehen, einschließlich Debridement, Osteotomie und Knochentransplantate zur Behandlung von AVN, bleibt ihre Wirksamkeit umstritten.21-23
Der erste Fallbericht über die Verwendung von Knochenmarkszellen bei Osteonekrose wurde 1997 berichtet.24 Die Technik der Knochenmarktransplantation in Bereiche mit avaskulärer Nekrose nach Kerndekompression hat sich erweitert, insbesondere der Hüfte.25, 26 Transplantierte Knochenmarkaspirate enthalten Vorläuferzellen, einschließlich mesenchymaler Stammzellen, deren Spiegel bei Patienten mit Osteonekrose gesenkt werden.27 Ein Mangel an osteoblastischer Zellproliferation wurde auch in AVN gezeigt.28 Es ist diese Insuffizienz osteogener Zellen, die den unzureichenden Reparaturmechanismus von AVN erklären könnte.
Dies ist der erste Fallbericht über die direkte Knochenmarkaspiration in Schmerzbereiche bei einem Patienten mit AVN des Talus, der keine Kerndekompression beinhaltet. In diesem speziellen Fall wurde das Knochenmarkaspirat in die tibiotalaren und subtalaren Gelenke injiziert. Die umliegenden schmerzhaften und verletzten Bänder an der lateralen und medialen Seite des Knöchels wurden ebenfalls mit Prolotherapie behandelt.
1 Adelaar R, et al. Avaskuläre Nekrose des Talus. Orthopädische Kliniken in Nordamerika. 2004;35:383-395.
2 Hsu J, et al. Talarhalsfraktur mit tibiotalarer und posteriorer subtalarer Dislokation. Orthopädisch. März 2012;35:246-250.
3 Adelaar R, et al. Avaskuläre Nekrose des Talus. Orthopädische Kliniken in Nordamerika. 2004;35:383-395.
4 Pearce D, et al. Avaskuläre Nekrose des Talus: ein bildlicher Aufsatz. Radiographie. März 2005;25:399-410.
5 Adelaar R, et al. Avaskuläre Nekrose des Talus. Orthopädische Kliniken in Nordamerika. 2004;35:383-395.
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