一般的な措置
腎臓病改善グローバルアウトカム(KDIGO)臨床診療ガイドラインは、30mg/24時間を超えるアルブミン尿症の患者を血圧低下薬で治療することを推奨しており、血圧を一貫して130mm未満にすることを推奨している。hg収縮期および80Mm Hg拡張期。 ガイドラインはまた、血圧低下薬による治療が示されている患者に対して、タンパク質尿が30時間で24mgを超える場合には、アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤またはアンジオテンシン受容体遮断薬（ARB）の使用を推奨している。 蛋白尿を有する正常血圧患者はまた、アンジオテンシン阻害で治療されるべきである。
ACE阻害剤とARBsの組み合わせは、付加的な抗蛋白尿活性をもたらす可能性がありますが、特に糸球体濾過率（GFR）が有意に低下した場合、この戦略のリスク便益比 ベラパミルやジルチアゼムなどの非ジヒドロピリジンカルシウムチャネル遮断薬も抗蛋白尿効果を有する可能性がある。
利尿薬は、通常、高血圧を制御し、浮腫を管理するために必要とされる。 チアジド利尿薬は多くの患者に十分である。 ループ利尿薬は、腎不全を伴うより難治性浮腫のために示される。 一部の患者では、尿細管内の異なる部位で作用する利尿薬の組み合わせが必要になることがある。 カリウム温存利尿薬は、低カリウム血症を予防するために同時に使用することができる。 重度および難治性浮腫を有する患者および血液量減少および起立性低血圧を有する患者は、無塩アルブミン注入に応答する可能性がある。
脂質は、国立コレステロール教育プログラム（NCEP）ガイドラインに従って制御する必要がありますが、いくつかの腎臓学者は、低密度リポタンパク質（LDL）コ
患者には肺炎球菌ワクチンとインフルエンザワクチンを投与する必要があります。
具体的な対策
特発性膜増殖性糸球体腎炎（MPGN）の治療へのアプローチには、免疫抑制、アスピリンおよびジピリダモールによる血小板誘発傷害の抑制、抗凝固剤による糸球体フィブリン沈着の最小化、ステロイドおよび非ステロイド性抗炎症剤の使用が含まれている。 抗凝固療法および非ステロイド療法は、有益な効果を最小限に抑えることが見出されており、重篤な副作用と関連している。
免疫抑制は、ネフローゼ症候群、腎機能の進行性低下、または生検で非常に活性な炎症（三日月）を有する患者に適応することができる。 正常なGFRおよび非ネフローゼ性蛋白尿を有する患者は、保存的に管理され、密接に追跡されるべきである。
コルチコステロイド
特発性MPGN I型の小児で、ネフローゼ範囲のタンパク尿、間質性疾患、腎不全を有する小児は、コルチコステロイド療法の恩恵を受ける可能性がある。 成人ではコルチコステロイド療法の全身的評価は行われていない。
小児における利点には、腎機能の安定化、GFRの低下の鈍化、およびタンパク尿の減少が含まれる。 これらの治療法は、小児の高血圧および発作を含む複数の合併症と関連している。 活性炎症は疾患の早期に存在する可能性が高いため、治療の迅速な開始はより良い転帰を提供する可能性がある。
小児の腎臓病に関する国際研究では、研究者らは、プレドニゾンの長期使用によりMPGNを有する小児の結果が改善される可能性があることを示唆した。 代替日プレドニゾンは130ヶ月の平均のために投与された;研究期間の終わりに、治療群の約61％が対照群の12％に対して安定した腎機能を有していた。
シンシナティのグループはまた、長期の代替日ステロイドレジメンの利点を示しています。 腎生存率は改善し、2年の繰り返し腎生検での所見は、開いた管腔を有する毛細血管の増加およびメサンギウムマトリックスおよび細胞性の減少を示 同じグループはMPGNのタイプIIIの患者がステロイドに不完全に答えることを報告しました。 他の複数の調査はまたタイプIおよびII MPGNのステロイド療法の利点を文書化しました。
抗血小板療法
抗血小板療法は、MPGNを有する成人に利益をもたらす。 アスピリンの治療上の利点の根底にある可能性のあるメカニズムには、血小板凝集の阻害、メサンギウム増殖、および腎血行動態の変化が含まれる。 ジピリダモールはアスピリンの効果を高めるかもしれません。
ある無作為化比較試験では、1年以上投与された抗血小板剤の使用は3-5年で腎不全の発生率を減少させたが、腎生存率は10年で差はなかった。 生検で証明されたMPGN（15タイプI、3タイプII）およびネフローゼ症候群および適度に減少した腎機能を有する18人の患者の別の研究では、ジピリダモールおよびアスピリンは、腎機能に影響を及ぼさずに、3年でタンパク尿の有意な減少を引き起こした。 非ネフローゼ性範囲へのタンパク尿の減少は、Harmakayaet alによって14年間この組み合わせで治療された2人の患者のグループで文書化された。 子供のMPGNのタイプIの1つの小さい自由な調査はprednisoloneおよびジピリダモールの組合せの管理のバイオプシーの改善された結果そして弱められた発火を見
シクロホスファミド
シクロホスファミド療法は、一般に、急速進行性腎不全（半月状糸球体腎炎）に対して、静脈内ステロイドと併用することが推奨される。
MPGNを有する小児および成人患者19人を対象とした10ヶ月の研究では、パルスメチルプレドニゾンおよびシクロホスファミドによる治療が誘導され、シクロホスファミドおよび隔日プレドニゾンによる維持が行われた。 ステロイドは、研究の第三段階で先細りにされました。 最後にシクロホスファミドは停止し，プレドニゾンは徐々に撤退した。 3人が改善し、1人が進行した。 8人の患者に6人の再発がありました：4人の患者に3人の患者が繰り返しサイクルで治療され、完全に寛解しました。 寛解の4、8、11、および13年後に再発した四人の患者は、再治療を拒否し、ESRDに急速に進行した。
Cattranらの研究では、gfrが80mL/分未満および/またはタンパク尿が2g/日を超えるmpgnタイプIおよびIIにおいて、シクロホスファミド、ワルファリン、およびジピリダモールの治療レジメンでは有益ではないことが判明した。
MYCOPHENOLATE mofetil
MPGNにおけるmycophenolateの使用に関するデータは非常に限られています。 観察研究では、特発性MPGNを有する5人の患者が、免疫抑制を受けなかった6人の患者の対照群に対して、経口プレドニゾロンおよびミコフェノール酸モフェチルで治療されたとき、18ヶ月間にわたってタンパク尿が有意に減少したことが報告された。 治療群では血清クレアチニンおよびクレアチニンクリアランスに有意な変化はなかったが，対照群では血清クレアチニンおよびクレアチニンクリアランスが有意に悪化した。
カルシニューリン阻害剤
小さなケースシリーズは、シクロスポリンが代替治療に失敗したMPGNの治療に有効であることを示しました。 十八の患者は、シクロスポリンと低用量プレドニゾンで治療され、平均108週間続いた。 蛋白尿の部分的または完全寛解は、患者の94％で起こった（P<0.01）。 再発は、薬物の中止後に送金者の1人（14.2％）で発生した。
リツキシマブ
事例報告により、慢性リンパ球性白血病に続発するMPGNの治療における有効性またはリツキシマブが実証されている。 リツキシマブはまたmonoclonal gammopathyと関連しているMPGNの患者で有効であるために示されていました。
リツキシマブを用いたオープンラベル試験では、MPGN I型の患者をリツキシマブ1000mgで1日目と15日目に治療し、1年間続いた。 蛋白尿はリツキシマブ投与後，すべての時点で全患者で減少した。 腎機能は変化しなかった。
その他の治療選択肢
新たな治療法には、c5媒介性糸球体損傷を減少させる抗C5抗体であるエクリズマブが含まれる。 症例報告は、調節不全を補完するために二次的な難治性MPGNにおけるエクリズマブの使用を支持している。 10人の患者を対象としたシングルアーム試験では、エクリズマブは、免疫複合体を介したMPGNまたはC3糸球体腎炎およびネフローゼ症候群のすべての患者で末端補体活性化を鈍らせたが、サブグループのみでタンパク質尿を持続的に減少させた。 MPGNおよびC3糸球体腎炎におけるエクリズマブの役割を確立するために、他の臨床試験がまだ進行中である。
MPGN II型の他の潜在的な治療法には、血漿注入/血漿交換およびc3Nef（増幅ループの腎炎因子）の減少が含まれる。 血漿注入または血漿交換による血漿交換は、h因子遺伝子の定義された病理学的変異を有する患者において、機能的に無傷のh因子を提供し得る。