酸灰仮説は、カリウム摂取量が少ないタンパク質および穀物食品が、食事酸負荷、正味酸排泄（NAE）、尿カルシウムの増加、骨格からのカルシウムの放出を生じ、骨粗鬆症につながると仮定している。 このメタアナリシスの目的は、尿カルシウム、カルシウムバランス、および骨代謝のマーカー、N-テロペプチドに、健康な成人被験者の酸-塩基摂取量の操作によ このメタアナリシスは、カルシウム代謝の研究のために優れた方法論的品質を使用した研究に限定された。 私たちは体系的に文献を検索し、被験者が介入に無作為化された場合の研究を含め、カルシウム研究のためのカルシウムおよび関連栄養素に関する医学研究所のパネルの勧告に従った。 16件の研究のうち五つが包含基準を満たしていた。 研究は、タンパク質の量および/またはタイプを変化させた。 NAEの増加と尿中カルシウム（p<0.0001）との間に有意な線形関係にもかかわらず、NAEの変化とカルシウムバランスの変化（p=0.38;パワー=94％）との間に関係はなかった。 NAEの変化と骨代謝のマーカー、N-テロペプチド（p=0.95）の変化との間に関係はなかった。 結論として、このメタアナリシスは、より高いNAEに関連する石灰尿症が全身カルシウムの純損失を反映するという概念を支持していない。 食事療法の酸の負荷を高めることが骨格骨のミネラル損失かosteoporosisしょう症を促進する高品質のバランスの調査からの証拠がありません。 尿中カルシウムの変化は、カルシウムバランスを正確に表すものではありません。 カルシウムの損失を防ぐための”アルカリ食”の促進は正当化されません。