wirus półpaśca (VZV) jest główną przyczyną ostrego wirusowego zapalenia mózgu, ale niewiele wiadomo o jego cechach klinicznych, biologicznych i obrazowych. Ponadto nie ustalono najbardziej korzystnego schematu leczenia. Badaliśmy prospektywną kohortę 20 pacjentów bez HIV z ostrym zapaleniem mózgu wywołanym przez pierwotne zakażenie lub reaktywację. VZV zidentyfikowano w 16 z 20 przypadków poprzez wykrycie metodą PCR DNA w płynie mózgowo-rdzeniowym. Cztery pozostałe przypadki wystąpiły w trakcie lub wkrótce po wysypce z VZV. Mediana wieku 17 osób dorosłych wynosiła 76 (19-86) lat; trzema pozostałymi pacjentami były dzieci (0,5-5 lat). U trzech pacjentów stwierdzono upośledzenie odporności. U dziewięciu dorosłych pacjentów wystąpiła wysypka. Osiemnastu pacjentów z gorączką i ostrym zespołem mózgu: rozproszone dysfunkcje mózgu, ogniskowe objawy neurologiczne, drgawki i porażenia nerwów czaszkowych. Trzech pacjentów miało krwotok komorowy lub podtwardówkowy, jednego z zapaleniem rdzenia i jednego z bezobjawowym zwężeniem tętnicy środkowej mózgu. Obrazowanie było normalne lub ujawniło niespecyficzne nieprawidłowości, takie jak zanik kory, ale nie było dowodów na udar. Wszyscy pacjenci otrzymywali acyklowir w różnych dawkach i czasie trwania, ale wskaźnik śmiertelności przypadku pozostawał wysoki (15%), a następstwa były często obserwowane po wypisie lub po 3 latach obserwacji.