spójrz na najnowsze artykuły

Streszczenie

krwotok nadnerczy został opisany w kilku warunkach (sepsa, miejscowe urazy, zabiegi chirurgiczne, terapie przeciwzakrzepowe, podawanie ACTH, przedłużający się stres, hipoksemia). Choroba ta występuje rzadko w wrodzonych zaburzeniach krzepnięcia. Ostatnio, dwa nowe chorobowe warunki, a mianowicie heparyna wywołane małopłytkowość i przeciwciała Przeciwfosfolipidom zespół odnotowano jako częste przyczyny krwawienia nadrenal gruczołu. Warunek może być klasyfikowany jako jedno-lub dwustronne. Pierwszy jest zwykle pauciobjawowy, drugi, poważnie objawowy. Mechanizmy sprawcze są dwa, a mianowicie 1) bezpośrednie przekrwienie i uszkodzenie gruczołu z wtórnym wyciekiem krwi i w konsekwencji zniszczenia komórek i 2) zakrzepica żył efferentnych z konsekwencją wyższego ciśnienia i pęknięcia naczyń. Pierwszy mechanizm, bezpośrednia obelga komórkowa jest typowa dla większości starych przypadków. Wręcz przeciwnie, zakrzepowa niedrożność żył efferentnych jest typowa dla nowych chorób, a mianowicie małopłytkowości wywołanej heparyną, zespołu przeciwciał antyfosfolipidowych i czerwienicy prawdziwej. Ten drugi mechanizm można rozważyć jako przykład choroby zakrzepowo-krwotocznej. Opisano również postać idiopatyczną. Różnorodność i złożoność przyczyn mają wielkie implikacje w procedurach diagnostycznych, metod terapeutycznych i wyników.

wprowadzenie

krwawienie jest zwykle jawnym zdarzeniem obejmującym skórę, błony śluzowe, otwory ciała. Czasami może to być ukryty z udziałem niewidocznych klinicznie struktur, takich jak mózg, wątroba, śledziona, gruczoły dokrewne. W przeciwieństwie do innych narządów, takich jak przewód pokarmowy, płuca, drogi moczowe, macica itp., które komunikują się z powierzchnią ludzkiego ciała poprzez kanały lub kanały, krwawienie w ukrytych organach nie może być widoczne. Należy go podejrzewać o kliniczne objawy podmiotowe i przedmiotowe, a następnie wykazać za pomocą zabiegów radiologicznych lub chirurgicznych . Krwotok nadnerczy należy do tajnej grupy krwawień i wydaje się być często słabo zdiagnozowany, jeśli jest ograniczony tylko do jednego z dwóch gruczołów .

stan ten jest znany od wielu lat, ale zainteresował się dopiero niedawno, ponieważ zauważono, że występuje w jednostkach klinicznych, takich jak małopłytkowość indukowana heparyną (HIT) i zespół przeciwciał antyfosfolipidowych (APAS), które zostały zdefiniowane dopiero w ciągu ostatnich dwóch dekad . Celem niniejszego przeglądu jest radzenie sobie w sposób systemowy, który krwotok nadnerczy.

Klasyfikacja, etiologia i patofizjologia

trzeba wyjaśnić problem semantyki. Nadnercza są często określane jako nadnerczy. Naszym zdaniem nie jest to poprawne, ponieważ termin „suprarenal” odnosi się do całego gruczołu złożonego z części korowej i części rdzeniowej. Nadnercza ściśle odnosi się tylko do części rdzeniowej, w której wydzielane są katecholaminy, w tym adrenalina. Ponieważ krwawienie może obejmować cały gruczoł, a nie tylko część rdzeniową, uważamy, że właściwe jest użycie terminu nadnercza. Innym ważnym aspektem jest klasyfikacja krwawienia w jedno-lub dwustronne. Ma to ogromne znaczenie w diagnostyce i zarządzaniu. Wreszcie inna klasyfikacja dotyczy mechanizmów sprawczych. Można je podsumować w 1) miejscowe (guz, uraz, chirurgia), 2) systemowe (infekcje, stymulacja ACTH, stres), 3) okluzji (zakrzepica) lub kompresji żył nadrenalnych. Jest to ważna klasyfikacja, która wskazuje na różnorodność i złożoność przyczyn. Główne przyczyny krwawienia w gruczołach nadnerczowych są wymienione w tabeli 1.

Tabela 1. Główne przyczyny krwotoku nadnerczy.

szczególnie interesujące są przypadki obserwowane po częściowej hepatektomii lub przeszczepie wątroby. Winowajcą w tych przypadkach jest prawdopodobnie uraz, zabiegi chirurgiczne, podwiązanie lub pobieranie krwi z żył nadrenalnych . W niektórych przypadkach krwawienie utrzymywało się jako wtórne do zakrzepicy . Ponieważ krwawienie w tym przypadku może być jednoboczne, zwykle nie ma ważnych objawów ogólnoustrojowych i przedmiotowych. Rola zakrzepicy w patogenezie krwawienia nadrenalnego nie jest jeszcze całkowicie wyjaśniona. Ze względu na szczególnie bogate unaczynienie istniejące w gruczole, możliwe jest, że zastój z powodu niedrożności żył może spowodować wzrost ciśnienia i pęknięcie naczyń z konsekwencją wynaczynienia krwi. Każdy gruczoł otrzymuje krew z małych tętnic pochodzących z tętnicy przeponowej dolnej, aorty brzusznej i tętnic nerkowych .

te małe tętnice perforują kapsułkę i tworzą bogaty splot podoczaszkowy tętniczek. Tętniczki promieniują wzdłuż „zona fasciculata” do „zona reticularis”, gdzie tworzą głęboki splot znany jako zapora korowo-rdzeniowa. Ten efekt ” dam ” wynika z faktu, że w przejściu między „zona reticularis” a rdzeniem, żyły wykazują widoczne wiązki włókien mięśni gładkich przed wejściem do żyły rdzeniowej, a następnie do żyły środkowej. Ten ostatni, po prawej stronie, spływa do żyły głównej dolnej (IVC), a po lewej stronie do żyły nerkowej (RV) .

rola zakrzepicy w patogenezie krwotoku nadnerczowego jest również poparta obserwacją, że stan ten został zgłoszony u pacjentów z wrodzoną trombofilią . Szczególnie interesujące są przypadki krwawienia z nadnerczy po stymulacji ACTH obserwowane w praktyce klinicznej. Domięśniowy ACTH był szeroko stosowany 20-30 lat temu, teraz jest rzadko stosowany. Warto zauważyć, że większość licznych prac dotyczących krwotoku nadnerczy wywołanego ACTH pojawiła się w tym okresie. Udowodniono nawet u zwierząt doświadczalnych, że masywny bodziec ACTH zwiększa przepływ krwi do gruczołów nadnerczy .

ze względu na bogate unaczynienie gruczołu możliwe jest wynaczynienie. Sporadyczne przypadki krwotoku nadnerczy obserwowane w warunkach długotrwałego stresu mają prawdopodobnie to samo pochodzenie. Znamy tylko jeden przypadek krwotoku nadnerczy występującego u chorego na hemofilię. Pacjentem był noworodek, który wykazywał krwiaka prawego gruczołu nerkowego, który powodował niedokrwistość, duszność, wzdęcie brzucha. Badanie USG jamy brzusznej było diagnostyczne. Prawidłowa terapia substytucyjna zakończyła się sukcesem . Inny pacjent z hemofilią A miał tętniaka żyły nadnerczy, który był mylony z nowotworem .

W przeciwieństwie do rzadkości obserwowanej w przypadku wrodzonych zaburzeń krzepnięcia, podczas leczenia przeciwzakrzepowego zarówno heparyną, jak i kumaryną często zgłaszano krwotok nadnerczy . U noworodków opisano specjalną postać krwotoku nadnerczowego . Szczególnie predysponowani są noworodki, które są poddawane pozaustrojowym zabiegom dotlenienia błony (ECMO).

ważną kwestią w tym względzie jest podwójna rola heparyny w krwawieniu nadnerczowym. Może to być wtórne do długotrwałego stosowania heparyny dożylnej, które powodują krwawienie, ale może być również wynikiem małopłytkowości indukowanej heparyną (HIT) z konsekwencją zakrzepicy żył nadrenalnych lub nerkowych . Posocznica była często opisywana w przeszłości jako przyczyna krwotoku gruczołów nadnerczowych, a w konsekwencji katastrofalnej niewydolności gruczołów. Niestety, wydarzenie to może mieć miejsce nawet dzisiaj .

poza przypadkami, które można przypisać konkretnej przyczynie, niektóre raporty odnoszą się do spontanicznego lub idiopatycznego krwotoku. Istnienie tej formy nie zostało jeszcze udowodnione, ponieważ nie zawsze wykluczono brak ryzyka lub warunków wyzwalających .

rozpoznanie

podejrzenie diagnostyczne krwawienia z gruczołów nadnerczowych może być stosunkowo łatwe w przypadku obustronnego zaangażowania. Wręcz przeciwnie, może to być trudność z powodu niespecyficznej manifestacji klinicznej i laboratoryjnej, w przypadku krwawienia monolateralnego. Częste są niejasne bóle brzucha promieniujące do boku, nudności, wymioty, niedociśnienie tętnicze, pozytywny wywiad z powodu urazu, niedawny zabieg chirurgiczny, Stany ogólnoustrojowe, takie jak HIT i APA (Tabela 2). Z laboratoryjnego punktu widzenia, hipohyponatremia, hiperkaliemia i zwiększenie BUN są najczęstsze odkrycia. Najbardziej krytyczna diagnoza dotyczy krwawienia monolateralnego vs obustronnego. Ze względów klinicznych formy monolateralne są zwykle związane z urazami i zabiegami chirurgicznymi. Natomiast formy obustronne lub masywne są wtórne do posocznicy, przedłużonej stymulacji ACTH, HIT lub APA, czyli Stanów ogólnoustrojowych (tabele 3,4). Badania USG, CAT i / lub MRI są diagnostyczne (rysunek 1,2). Kot ujawnia izointensywną lub hipointensywną masę. Należy pamiętać, że przed wprowadzeniem technik imagine zdecydowana większość przypadków monolateralnego krwotoku nadnerczy była diagnozowana podczas sekcji zwłok lub podczas operacji rozpoznawczych .

Tabela 2. Wartość oznak, objawów i niedawnej historii w diagnostyce krwotoku nadnerczowego.

ostatnie operacje brzucha, HIT, APAS, czerwienica

ból brzucha

ból pleców i boków

ból w klatce piersiowej

osłabienie

nudności, wymioty

niedociśnienie

anoreksja

gorączka

sztywność i odbicie brzucha

splątanie psychiczne

hipotermia

szok

Rysunek 1. Obraz kota krwotoku nadnercza po lewej stronie. Powiększony gruczoł jest oznaczony strzałką. U pacjenta wystąpił zespół przeciwciał antyfosfolipidowych (APAS), który wyzdrowiał.

Rysunek 2. Kot obustronnego krwotoku nadnerczowego u pacjenta z posocznicą i zespołem mielodysplastycznym z nadmiarem blastów typu 1. Powiększone gruczoły są oznaczone strzałkami. Aspekt prawego gruczołu wydaje się bardziej jednolity w porównaniu z aspektem lewego. Pacjent przeżył.

Tabela 3. Patogenetyczne mechanizmy krwotoku nadnerczy.

Tabela 4. Diagnostyka różnicowa rodzajów krwotoku nadnerczowego.

W przeciwieństwie do tego, co występuje w przypadku krwawienia w inne gruczoły dokrewne, krwawienie w gruczole nadnerczowym, a zwłaszcza w przypadku obustronnego zaangażowania, zmiany ogólnoustrojowe, często ostre, stają się natychmiast widoczne (letarg, splątanie psychiczne, niedociśnienie tętnicze, ciężka astenia, wstrząs).

Zarządzanie

podejście różni się w zależności od ciężkości choroby. Ponieważ zmiana monolateralna jest zwykle łagodna w ewolucji, usunięcie chirurgiczne powinno ograniczać się tylko do przypadków, w których na kontroli kota występuje wzrost wielkości masy. Formy obustronne wymagają szybkiego podawania kortyzonu i ścisłej kontroli jonów. Ciśnienie krwi powinno być utrzymywane za pomocą ekspanderów osocza i płynów. W niektórych przypadkach mogą być wymagane szczególne środki (na przykład antybiotyki w przypadku posocznicy).

rokowanie

rokowanie jest zmienne, w zależności od rozszerzenia zaangażowania, jedno-lub dwustronne. Monolateral zaangażowanie ma zwykle dobre rokowanie nawet bez terapii, ale u pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia. Obustronny, masywny krwotok jest ostrym, poważnym wydarzeniem związanym w przeszłości z częstymi ofiarami śmiertelnymi. Najnowsze procedury diagnostyczne, takie jak CAT lub MRI, pozwoliły na szybką diagnozę, poprawiając w ten sposób rokowanie. Ofiary śmiertelne są obecnie rzadkie.

wnioski

pierwsza obserwacja dotycząca krwawienia nadnerczowego odnosi się do rzadkości tego zdarzenia wśród wrodzonych zaburzeń krwawienia. Zgłoszono tylko jednego pacjenta z hemofilią A.

dzieje się tak bardziej, gdy uważa się, że pacjenci ci są obecnie często badani metodą CAT lub MRI. Jest prawdopodobne, że niewielkie nadrenalne wielkie krwotoki u pacjentów z wrodzonym niedoborem czynnika krzepnięcia pozostają niewykryte z powodu najważniejszych jawnych objawów krwawienia (krwiomocz, krwiaki, hemartroza, krwawienie żołądkowo-jelitowe) obserwowanych u tych pacjentów. Przeciwnie, leczenie przeciwzakrzepowe może być związane z krwawieniem nadnerczy. Zarówno heparyna, jak i kumaryna były zamieszane . Należy jednak pamiętać, że ważną przyczyną krwawienia nadnerczowego jest pęknięcie małych tętnic lub naczyń włosowatych wtórne do upośledzenia przepływu krwi w wyniku zakrzepowych niedrożności żył nadnerczy. Ponieważ zakrzepica jest wyjątkowa w przypadku wrodzonych zaburzeń krzepnięcia, może to również wyjaśniać rzadkość krwawienia nadrenalnego w wrodzonych zaburzeniach krzepnięcia.

ta niedostatek obserwacji może wskazywać, że patogeneza krwawienia nadrenalnego jest często spowodowana zakrzepową niedrożnością żyły środkowej z zastojem i krwawieniem z powodu pęknięcia małych naczyń tętniczych. To, co występuje w dzisiejszych przypadkach krwotoku nadnerczy z powodu HIT I APA. Przypadki pooperacyjne lub pourazowe są prawdopodobnie spowodowane bezpośrednim uszkodzeniem naczyń żylnych i tętniczych bez zastoju z powodu niedrożności żył. W starych przypadkach z powodu hiperstymulacji nadnerczy wtórnej do podania ACTH, miało miejsce bezpośrednie uszkodzenie komórek. To samo bezpośrednie uszkodzenie dotyczyło również przedwczesnego, niedotlenionego noworodka podczas próby terapii dotleniającej .

warto zauważyć, że mechanizm patogenetyczny może być zróżnicowany, ale wynik jest taki sam, a mianowicie zniszczenie tkanki gruczołu z konsekwencją awarii. Krwawienie może obejmować różne obszary gruczołu (kory lub rdzenia) z konsekwencją rozbieżności spadek hormonów. Ponieważ główne działanie hormonów nadrenalnych (aldosteron, adrenalina itp.) kontroluje ciśnienie krwi, ich niedobór powoduje niedociśnienie i wstrząs. Może to być ostre, podostre lub przewlekłe w zależności od szybkości i stopnia uszkodzenia nadnerczy. Niedawne przypadki obserwowane podczas HIT lub APAS oraz z powodu zakrzepowej niedrożności żył nadnerczy z konsekwencją zastoju i zatorów w górnym biegu cieszą się zainteresowaniem klinicystów. Ważne jest dzisiaj, w konkursie tych zespołów immunologicznych, zwracać należytą uwagę na objawy przedmiotowe i podmiotowe brzucha oraz ból w boku, nudności, wymioty, niedociśnienie, osłabienie. W obecności któregokolwiek z tych objawów, badanie radiologiczne gruczołów nadnerczy jest absolutnie wskazane.

nawet przypadki obserwowane w czerwienicy są prawdopodobnie spowodowane upośledzonym drenażem żylnym lub zakrzepicą z powodu hiperwiskotliwości krwi . Rola, jaką pełnią blokady żylne, jest nowym elementem patogenetycznym w badaniu i leczeniu krwotoku nadnerczowego. Lekarze opiekujący się pacjentami z HIT lub APA powinni być świadomi możliwości, że takie stany mogą być odpowiedzialne za krwawienie z gruczołów nadnerczowych. Jest prawdopodobne, że nawet tak zwane idiopatyczne przypadki krwotoku nadnerczy mogą reprezentować nierozpoznane przypadki z powodu zakrzepicy.

referat został wykonany zgodnie z konwencją Helsińską. Badanie to zostało częściowo poparte przez „Associazione Emofilia ed altre coagulopatie delle Tre Venezie”.

1. Girolami a, Luzzatto G, Varvarikis C, Pellati D, Sartori R, et al. (2005) Main clinical manifestations of a bleeding diathesis: an czesto lekceważone aspect of medical and surgical history taking. Hemofilia 11: 193-202.
2. Redakcja (1966) Br Med J 19: 693-694.
3. Vella a, NIPPOLDT TB, Morris JC 3rd (2001) adrenal hemorrhage: a 25-year experience at the Mayo Clinic. Mayo Clin Proc 76: 161-168.
4. Dahlberg PJ, Goellner MH, Pehling GB (1990) adrenal infidoma secondary to adrenal hemrhage. Dwa przypadki i przegląd przypadków potwierdzonych tomografią komputerową. Arch Intern Med 150: 905-909.
5. Miele V, Patti G, Cappelli L, Calisti A, Valenti M (1994) . Radiol Med 87: 111-117.
6. Arthur CK, Grant SJ, Murray WK, Isbister JP, Stiel JN, et al. (1985) Heparin-associated acute adrenal infidance. Aust N Z J Med 15: 454-455.
7. Bakaeen FG, Walkes JC, Reardon MJ (2005) małopłytkowość wywołana heparyną związana z obustronnym krwotokiem nadnerczy po operacji pomostowania tętnic wieńcowych. Ann Thorac Surg 79: 1388-1390.
8. Caron P, Chabannier MH, Cambus JP, Fortenfant F, Otal F, et al. (1988) Definitive Adrenal Infidance Due to Bilateral Adrenal Hemorrhage and Primary Antifosfolipid Syndrome. J Clin Metab 83: 1437-1439.
9. Delhumeau a, Houet JF, Bourrier P, Bukowski JG, Granry JC (1989) Heparin-induced trombocytopenia complicated by krwiak nadnerczy i ostra niewydolność nadnerczy. Ann Ks. Anesth Reanim 8: 656-658.
10. Echániz a, Diz-Lois F, Pellicer C, Sanmartín J, Suárez Dono I, et al. (1992) . An Med Interna 9: 189-191.
11. Kurtz LE, Yang s (2007) obustronny krwotok nadnerczy związany z małopłytkowością wywołaną heparyną. Am J Hematol 82: 493-494.
12. Lê TH, Wechsler B, Piette JC, Doumith R, Bellin MF, et al. (1993) . Presse Med 22: 249-254.
13. Presotto F, Fornazini F, Betterle C, Federspil g, Rossato m (2005) ostra niewydolność nadnerczy jako prekursor pierwotnego zespołu antyfosfolipidowego: opis przypadku i przegląd literatury. Komisja Europejska 153: 507-514.
14. Reverdi F, Freiche m, Grozel J. M., Tassin C, Pirio B (2013) obustronna krwotoczna zakrzepica nadnerczy w wyniku trombopenii wywołanej heparyną typu 2: nieznana przyczyna stanu szoku. Francuskie roczniki znieczulenia i resuscytacji 32: 206-207.
15. Rosenberger LH, Smith PW, Sawyer RG, Hanks JB, Adams RB, et al. (2011) obustronny krwotok nadnerczy: nierozpoznana przyczyna załamania hemodynamicznego związanego z małopłytkowością wywołaną heparyną. Crit Care Med 39: 833-838.
16. Saleem N, Khan m, Parveen s, Balavenkatraman a (2016) obustronny krwotok nadnerczy: przyczyna zapaści hemodynamicznej w małopłytkowości wywołanej heparyną. BMJ Case Rep 10.
17. Santonastaso M, Bovo P, Colaceci R, Corbanese U, Ruga P (1993) ostra niewydolność nadnerczy spowodowana martwicą krwotoczną nadnerczy wtórną do małopłytkowości wywołanej heparyną. Recenti Prog Med 84: 687-690.
18. Warkentin TE, Safyan EL, Linkins LA (2015) Heparin-Induced trombocytopenia Presenting as bilateralne Adrenal krwotoki. N Engl J Med 372: 492-494.
19. Gouliamos AD, Metafa a,Ispanopoulou SG, Stamatelopoulou F, Vlahos LJ, et al. (2000) Prawy krwiak nadnerczy po hepatektomii. European Radiology 10: 583-585.
20. Hochheim B, Liedloff H, Franke J (1985). Beitr Orthop Traumatol 32: 287-289.
21. Ikekpeazzu N, Bonadies JA, Sreenivas VI (1996) Acute bilateral adrenal hemorrhage secondary to rough truck ride. J Emerg Med 14: 15-18.
22. Lehrberg a, Kharbu B (2017) izolowany jednostronny krwotok nadnerczy po zderzeniu pojazdu silnikowego: opis przypadku i przegląd literatury. J Med Case Rep 11: 358.
23. Liessi G, Sandini F, Semisa M, Spaliviero B (1988). Radiol Med 76: 610-613.
24. Rao RH (1995) obustronny masywny krwotok nadnerczy. Med Clin North Am 79: 107-129.
25. Sutherland FW, Naik SK (1996) Acute adrenal niedomiar after coronary artery bypass przeszczep. Ann Thorac Surg 62: 1516-1517.
26. Winter AG, Ramasamya R (2014) obustronny krwotok nadnerczy z powodu małopłytkowości indukowanej heparyną po częściowej nefrektomii-opis przypadku. F1000Res 3: 24
27. Hannah-Shmouni F, Demidowicz a, Alves BR, Paluch GD, Margarita D, Lysikatos C, et al. (2017) Zarządzanie pierwotnym hiperaldosteronizmem u pacjentów z krwotokiem nadnerczy po pobraniu próbek żył nadnerczy: krótki przegląd z przykładowymi przypadkami. J Clin (Greenwich) 19: 1372-1376.
28. Tattersall TL, Thangasamy IA, Reynolds J (2014) obustronny krwotok nadnerczy związany z małopłytkowością wywołaną heparyną podczas leczenia zgorzeli Fourniera. BMJ Case Rep.
29. Bhandari s, Agito K, Krug E (2016) obustronny krwotok nadnerczy w policytemii prawdziwej. J Community Hosp Intern Med Perspect 6: 32416.
30. Williams PL, Warwick R. (Editors) (1980) Gray ’ s Anatomy. Churchill Livingstone, Edinburgh, 36th Edition, pag. 1456.
31. Brill PW, Jagannath a, Winchester P, Markisz JA, Zirinsky K (1989) Adrenal hemorrhage and renal vein thrombosis in the newborn: MR imaging. Radiology 170: 95-98.
32. Leret N, Cortey a, Maillard C, Rouabah M, Hascoët JM, et al. (2001) . Arch Pediatr 8: 1222-1225.
33. Dunlap SK, Meiselman MS, Breuer Ri, Panella JS, Ficho TW, et al. (1989) obustronny krwotok nadnerczy jako powikłanie dożylnego wlewu ACTH u dwóch pacjentów z zapalną chorobą jelit. Am J. 84: 1310-1312.
34. Marcus HI, Connon JJ, Stern HS (1986) obustronny krwotok nadnerczy podczas leczenia ACTH wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Sprawozdanie ze sprawy i przegląd literatury. Dis Colon Rectum 29: 130-132.
35. Le Pommelet C, Durand P, Laurian Y, Devictor D (1998) hemophilia a: two cases showing unusual features at birth. Hemofilia 4: 122-125.
36. Sleightholm R, Wahlmeier S, Carson JS, Drincic a, Lazenby A, et al. (2016) masywny tętniak żyły nadnerczy naśladujący guza nadnerczy u pacjenta z hemofilią A: opis przypadku i przegląd literatury. J Med Case Rep 10: 343.
37. Ognibene AJ, McBride H (1987) adrenal hemorrhage: a complication of anticoagulant therapy–a case history. Angiology 38: 479-483.
38. Rao RH, VAGNUCCI AH, Amico JA (1989) Bilateral massive adrenal hemorrhage: early recognition and treatment. Ann Intern Med 110: 227-235.
39. Scully RE, Mark EJ, McNeely WF (1989) Case records of the Massachusetts General Hospital. N Engl J Med 321: 1595-1603.
40. Ausserer O, Ortore PG, Sarra A, von Fioreschy G (1983) krwotok nadnerczy u noworodka. Prog Pediatr Surg 16: 107-111.
41. Heyman s, Treves S (1979) krwotok nadnerczy u noworodka: diagnoza scyntygraficzna. J Nucl Med 20: 521-523.
42. Sivit CM, Short BL, Revenis ME, Rebolo LC, Brown-Jones C, et al. (1993) adrenal hemorrhage in infants through ECMO: prevalence and clinical significance. Pediatr Radiol 23: 519-521.
43. Khwaja J (2017) obustronny krwotok nadnerczy w tle posocznicy Escherichia coli: opis przypadku. J Med Case Rep 11: 72.
44. Dhawan N, Bodukam VK, Thakur K, Singh a, Jenkins D, et al. (2015) idiopatyczny obustronny krwotok nadnerczy u 63-letniego mężczyzny: opis przypadku i przegląd literatury. Case Rep Urol 2015: 503638.
45. Girolami a, Ruzzon E, Fabris F, Varvarikis C, Sartori R, et al. (2006) zawał mięśnia sercowego i inne niedrożności tętnic u pacjentów z hemofilią A. Ocena kardiologiczna wszystkich 42 przypadków opisanych w literaturze. Acta Haematol 116: 120-125.
46. Girolami a, Ruzzon E, Tezza F, Scandellari R, Vettore S (2006) Arterial and venous thrombosis in rare congenital bleeding disorders: a critical review. Hemofilia 12: 345-351.