historia
en 27-årig kaukasisk kvinna rapporterade snabbt till kontoret med ett huvudklagomål om smärta och synförändringar i hennes högra öga under föregående vecka. Hon förklarade att hon hade repat sitt högra öga efter aggressiv gnidning när hennes säsongsallergier orsakade irritation under en utflykt, fyra veckor tidigare. Hon berättade att hon inte sökte vård vid tidpunkten för händelsen och valde att behandla det själv med smörjmedel utan disk.
hon trodde att hennes botemedel fungerade fram till ungefär en vecka före kontorsbesöket när hon märkte att hennes öga var rött, kände sig skrapigt och att hennes vision ”var avstängd.”Hennes tidigare okulära och systemiska historia var unremarkable, hon var inte en kontaktlinsbärare och hon förnekade allergier av något slag.
diagnostiska Data
hennes bästa okorrigerade inmatning av visuella akuteter var 20/50 OD och 20/20 OS på avstånd och nära utan förbättring på pinhole. Hennes externa undersökning var normal utan tecken på afferent elevfel. Den biomikroskopiska undersökningen av det högra ögats främre segment visas på bilden; mild natriumfluorescein hornhinnefärgning som ligger över ett 3 mm x 1 mm Område med mild subepitelial och stromal hornhinnödem med subepitheilal infiltrera, lokal limbal konjunktival injektion och spårcell och flare i den främre kammaren, OD. Ögat var normalt. Goldmann applanation tonometri uppmätt 13 mm Hg OD och 15 mm Hg OS. Den utvidgade fundusprovet var normalt utan bakre pol eller perifera patologier i något öga.
denna 27-åriga kvinna rapporterade smärta efter att ha repat sitt högra öga.
din diagnos
kräver det presenterade fallet ytterligare tester, historik eller information? Vilka åtgärder skulle du vidta för att hantera denna patient? Baserat på informationen, vad skulle din diagnos vara? Vad är patientens mest sannolika prognos?
diskussion
ytterligare studier av patientens högra öga inkluderade detaljerad mätning av lesionen, lock-eversion för att utesluta folliklar, papiller, pseudomembran eller främmande kropp, noder palperades, sköljning utfördes för att försäkra en kemiskt neutral okulär yta, fotodokumentation uppnåddes och ett 2% till 0,5% fenelefrin-test slutfördes för att försäkra att inflammationen var ytlig, inte förekommande i djup vävnad (snabb blanchering). Locken inspekterades också för att utesluta signifikant samtidig blefarit eller Demodex-angrepp. Med tanke på historien ansågs inga laboratoriestudier vara nödvändiga vid denna tidpunkt.
diagnosen i denna fråga är marginell keratit (MK), od sekundär till en omanagd mekanisk hornhinneslipning orsakad av ögongnidning utfälld av säsongsallergier. Marginell keratit definieras som ett perifert hornhinneinflammatoriskt svar.1-4 det kan produceras efter kronisk exponering med ett intilliggande antigen (smink, kemisk exponering, mikrober), en kronisk mekanisk stimulans (skräp, ögonlock eller ögonfransar), inducerad hypoxi (kontaktlinsrelaterad) eller som en följd av vaskulär systemisk sjukdom (engraftment syndrom-tidig komplikation av hematopoietisk stamcellstransplantation, leukocytoklastisk vaskulit).1-14 patienter med marginell keratit (MK) kan variera i presentation från helt asymptomatisk till allvarligt symtomatisk, beroende på reaktionens omfattning och varaktighet. När de förekommer klassificeras symtomen som milda, måttliga och svåra och kan inkludera okulärt obehag (t.ex. brännande, känsla av främmande kropp, grittiness), fotofobi och kronisk rivning.6 visionen förblir normalt opåverkad.1-7
vanligtvis är bulbar konjunktival injektion mild till frånvarande. I Fuchs variation kan pseudopterygium med mild hornhinneförtunning noteras.14 palpebral konjunktiva kan visa subtil konjunktivalkemos.11-13 det viktigaste diagnostiska tecknet är ett eller flera fokalområden av gråaktig, subepitelial infiltrera nära limbus, vanligtvis belägen i den underlägsna hornhinnan.1,2,11-15 positionerna där hornhinnan interagerar med den nedre ögonlocksmarginalen är särskilt vanliga platser för involvering.1,2,13-15 när det överliggande epitelet äventyras ses defekten vanligtvis som en avbruten stippling mycket mindre än infiltrationsområdet. Detta är i motsats till mikrobiell keratit som visar ett kontinuerligt område av epiteldefekt nästan lika med området för stromal infiltrat.16 karaktäristiskt finns det zoner av opåverkad limbal hornhinna.9 i sällsynta fall kan MK åtföljas av andra inflammatoriska okulära följder, såsom mild främre uveit eller veck i Descemets membran associerat med hornhinneödem. Blefarit och dess varianter (seborrhic, psoriasiatic, acne rosacea, demodex) är viktiga bidragsgivare sekundära till deras effekter på lockmarginalen.2,11-13,17-19 patienter med MK har ofta en historia av annan okulär ytsjukdom, såsom kronisk torr ögon eller allergisk konjunktivit. Inflammatoriska autoimmuna störningar, inklusive terriens marginella degeneration, Steven ’ s Johnsons syndrom, reumatoid artrit, Wegeners granulomatosus, beh Augilets sjukdom och Churg-Strauss syndrom är också kända för att producera MK.1,2,8-13,15,16,19-21
Classic MK representerar som ett lokaliserat immunsvar, som tros drivas av antigen-antikroppskomplex som deponerar i perifer hornhinnestroma.11,20-23 generiskt är mekanismen en inflammatorisk process som initierar en kaskad som resulterar i tillströmningen av leukocyter och plasmamolekyler till platsen för vävnadsskadorna.1,24,25 den anstiftande etiologin kommer att diktera det specifika cellulära svaret.15,16,25 – 27 initialt förblir det överliggande epitelet intakt; emellertid, när inflammatoriska celler ackumuleras för att neutralisera den kränkande reaktionen, inducerar kollagenolytiska enzymer som frigörs från dessa celler icke-infektiös sårbildning (infiltrera i närvaro av en överliggande hornhinnebrott).15,28 Matrismetaloproteinas-9 (MMP-9) verkar vara en framträdande aktör i initieringen av epitelkällarmembrannedbrytningen som föregår hornhinnesår.28
historiskt sett anses bakteriella exotoxiner från stafylokockorganismer vara den primära etiologin.11,13,15,20,22 medan bakteriell överväxt i samband med kronisk blefarit fortfarande är en betydande orsak till MK, är det klart att inte alla fall orsakas av mikrobiell flora.4-9 andra orsaker inkluderar systemiska autoimmuna störningar, mekaniska händelser och överkänslighetsreaktioner mot främmande ämnen och aktuella läkemedel inklusive fenylefrin, gentamicin, atropin, pilokarpin och dorzolamid.2,3-11,15,16,26,27 Hornhinnehypoxi och bakteriell biofilm associerad med mjuk kontaktlinsslitage representerar ännu en potentiell etiologi (men i dessa fall tenderar kliniker att använda termen kontaktlinsinducerad perifer sår (CLPU).5
behandlingsstrategin för MK måste ta itu med både släckning av det inflammatoriska svaret och avlägsnande eller kontroll av den underliggande mikrobiella, mekaniska, toxiska, hypoxiska eller autoimmuna etiologin.2-27 i fall där mikrobiell flora är inblandad kan aggressiv kontroll av ögonlocket och okulära ytbakterier åstadkommas med hjälp av aktuella och orala antibiotika. Mekanisk rengöring av ögonlocken för att mjukna och ta bort skräp/mikrober bör instrueras, med hjälp av varma kompresser och kommersiellt tillgängliga ögonlocksrengöringsmedel som OCuSOFT eller generic ”no-more-tears” baby shampoo, två till fyra gånger dagligen.29 topisk applicering av grönt teolja och metronidazolsalva bid tillsammans med oralt ivermektin, doserat en gång och upprepat om sju dagar vid behov, indikeras i fall av Demodex-angrepp.30 i fall av rosacea (meibomisk körteldysfunktion) kan oral tetracyklin, doxycyklin eller azythromicin förskrivas.31,32 Generisk stafylokock blefarit kan behandlas med traditionella topiska fluorokinolon antibiotika droppar och eller salvor QID. Eftersom inflammation är en integrerad del av enhetens histopatologi kan dess mildring åstadkommas med antingen topiska antibiotiska steroidkombinationsdroppar eller salvor bid-qid eller tillsats av en topisk steroid till det topiska antibiotikumet.2-27 topiska kortikosteroiddroppar och salvor innefattar fluorometolon, prednisolonacetat, lotoprednoletabonat och difluprednat, bid-q3h, beroende på fallets svårighetsgrad.2-27 eftersom aktuella steroider kan öka intraokulärt tryck (IOP), bör varje långvarig kurs inkludera IOP-övervakning. I fall som producerar irit kan cykloplegi vara motiverat.
MK associerad med läkemedelsöverkänslighet kräver att det skadliga medlet avbryts och kontrollerar inflammation som nämnts.26,27 fall av CLPU garanterar tillfälligt avbrytande av linsslitage, skyddar hornhinnan med en topisk antibiotikum eller antibiotikum-steroidkombination, rehabiliterar den okulära ytan. Slitage kan fortsätta efter en omvärdering av passform, linsmaterial och desinfektionssystem.5
hanteringsalternativ associerade med systemiska autoimmuna sjukdomar kräver en lagstrategi. Korrespondens med systemiska specialister som dermatologi, infektionssjukdom eller reumatologi är kritiska.6-10, 13, 15, 16 i dessa fall kommer den klassiska topiska regimen att kräva oral eller intravenös tillskott som attackerar den underliggande sjukdomsprocessen; inklusive systemiska kortikosteroider och immunmodulerande medel.6-10
på sommaren har MK potential att producera ”sterila hornhinneinfiltrat” och ”steril ulceration”. MK i sig är inte en smittsam process. Det är ett inflammatoriskt svar på en lokal toxisk (kemisk eller mikrobiell), mekanisk, hypoxisk eller systemisk inflammatorisk stimulans. Principdifferentialdiagnoserna för MK inkluderar mikrobiell keratit, Moorens sår, terriens marginella degeneration och perifer keratolys (perifer ulcerös keratit-ibland kallad kornealsmältning). Mikrobiell keratit (infektiös hornhinnesår) är karakteristiskt placerad centralt eller paracentralt, består av en singulär stor lesion, är sekundär till en ensidig process, ger ett förvärrat inflammatoriskt svar (irit med cell och flare sett i den främre kammaren), är mycket smärtsamt och ger symtom som inkluderar riva, fotofobi och nedsatt syn. Moorens sår är en smärtsam, snabbt progressiv keratit som resulterar i generaliserad perifer hornhinneförtunning, vilket ibland leder till perforering. Terriens degeneration är en bilateral, smärtfri, progressiv degenerering av den perifera hornhinnan som förekommer i inställningen av ett annars vitt och tyst öga. Corneal skrapningar och kulturer i MK är i allmänhet icke-produktiva, även när tillståndet är förknippat med stafylokock blefarit. Kulturer bör endast övervägas om tillståndet inte förbättras inom de första 48 till 72 timmarna efter ingreppet. För att undvika potentiella komplikationer från ockult svamp-eller herpesinfektion ordineras topiska steroider ofta under det skyddande paraplyet av ett samtidigt aktuellt antibiotikum.
denna patient cykloplegerades på kontoret med 1% atropin OD så inga cykloplegiska droppar skulle inte behöva ordineras. De minskade patientens smärta till minimal på 25 minuter. Patienten placerades på en topisk fjärde generationens fluorokinolon QID, topiska smörjmedel QID, bacitracin salva HS för att minimera risken för återkommande erosion och instrueras att använda orala receptfria analgetika som tolereras och nödvändigt för eventuell kvarvarande smärta. Patienten var planerad till en uppföljningsutvärdering om tre dagar. Med tanke på förbättringen och stabiliteten föreskrevs topisk 1% prednisolonacetat (tillsatt) QID, med en uppföljningsutvärdering planerad i tre dagar. Patienten återvände 90% förbättrad. Regimen fortsatte i balansen på 10 dagar och kontrollerades igen. Vid 10 dagars omvärdering, nu, vid 100% upplösning, avbröts det aktuella antibiotikumet och den aktuella Steroiden för höger öga avsmalnade för att bjuda på en vecka med order att återvända för en slutlig uppföljning. Det fanns inga komplikationer vid den slutliga uppföljningen, alla mediciner avbröts och patienten släpptes ur vården. En primärvårdsprov var planerad.
1. Zheng Y, Kaye AE, Boker A, et al. Marginella korneala vaskulära arkader. Investera Oftalmol Vis Sci. 2013;54(12):7470-7.
2. Gupta N, Dhawan A, Beri S, D ’ Souza P. Kliniskt spektrum av pediatrisk blepharokeratokonjunktivit. J AAPOS. 2010;14(6):527-9.
3. Pereira MG, Rodrigues MA, Rodrigues SA. Ögonlock entropion. Semin Oftalmol. 2010;25(3):52-8.
4. Babu K, Maralihalli RE. Insekt vinge tarsal främmande kropp som orsakar konjunktival granulom och marginell keratit. Indiska J Oftalmol. 2009;57(6):473-4.
5. Han är en av de mest kända. Klinisk karakterisering av hornhinnesinfiltrativa händelser observerade med mjuk kontaktlinsslitage. Hornhinna. 2003; 22(5):435-42.
6. Li Yim JF, Agarwal PK, Fern A. Leukocytoklastisk vaskulit presenteras som bilateral marginell keratit. Clin Experiment Oftalmol. 2007;35(3):288-90.
7. Dai E, Couriel D, Kim SK. Bilateral marginell keratit associerad med engraftment syndrom efter hematopoietisk stamcellstransplantation. Hornhinna. 2007;26(6):756-8.
8. Aust R, Kruse FE, Volcker han. Terapi eldfast marginal keratokonjunktivit hos ett barn. Wegeners granulomatos hos ett barn med initial manifestation i ögat. Oftalmologe. 1997; 94(3):240-1.
9. Glavici m, Glavici G. marginell keratit vid Behcets sjukdom. Oftalmologia. 1997; 41(3):224-7.
10. Bawazeer AM, Jackson WB. Marginal infiltrativ ulcerös keratit sekundär till Churg-Strauss syndrom: en fallrapport. Hornhinna. 2000; 19(3):402-4.
11. Jayamanne DG, Dayan M, Jenkins D, Porter R. rollen av stafylokock superantigener i patogenesen av marginell keratit. Ögon. 1997; 11 (Pt 5): 618-21.
12. Viswalingam M, Rauz S, Morlet N, Dart JK. Blefarokeratokonjunktivit hos barn: diagnos och behandling. Br J Oftalmol. 2005;89(4):400-3.
13. Robin JB, dugel R, Robin SB. Immunologiska störningar i hornhinnan och konjunktiva. I: Kaufman han, Barron BA, McDonal MB, Red. Hornhinnan, 2: a upplagan. Boston: Butterworth-Heinemann, 1998; 551-95.
14. Keenan JD, Mandel MR, Margolis TP. Perifer ulcerös keratit associerad med vaskulit manifesterar asymmetriskt som Fuchs ytlig marginell keratit och terrien marginell degeneration. Hornhinna. 2011;30(7):825-7.
15. Bouchard CS. Icke-infektiös keratit. I: Yanoff M, Duker JS. Oftalmologi. Mosby-Elsevier, St. Louis, MO 2009: 454-65.
16. McLeod SD. Infektiös keratit. I: Yanoff M, Duker JS. Oftalmologi. Mosby-Elsevier, St. Louis, MO 2009: 466-91.
17. Sobolewska B1, Zierhut M. okulär rosacea. Hautarzt. 2013 juli; 64 (7):506-8.
18. O ’ Reilly N, Gallagher C, Reddy Katikireddy K, et al. Demodex-associerade Bacillusproteiner inducerar ett avvikande sårläkande svar i en hornhinnepitelcellinje: möjliga konsekvenser för hornhinnesårbildning i okulär rosacea. Investera Oftalmol Vis Sci. 2012;53(6):3250-9.
19. Bernardes TF, Bonfioli AA. Blefarit. Semin Oftalmol. 2010;25(3):79-83.
20. Thygeson P. marginella hornhinneinfiltrat och sår. Trans Am Acad Oftalmol. Otolaryngol 1947; 51 (1): 198-207.
21. Bachmann B, Jacobi C, Cursiefen C. Inflammation i ögat vid systemiska inflammatoriska störningar: keratit. Klin Monbl Augenheilkd. 2011;228(5):413-8.
22. Chignell AH, Easty DL, Chesterton JR, Thomsitt J. marginell sårbildning av hornhinnan. Br J Oftalmol 1970; 54 (7):433-40.
23. Stern GA, Knapp A. iatrogen perifer hornhinnesjukdom. Int Oftalmol Clin. 1986; 26(4):77-89.
24. Pararajasegaram G. mekanismer för uveit. I: Yanoff M, Duker JS. Oftalmologi. Mosby-Elsevier, St. Louis, MO 2009: 1105-12.
25. Hazlett LD, Hendricks RL. Recensioner för immun privilegium år 2010: immun privilegium och infektion. Ocul Immunol Inflamm. 2010;18(4):237-43.
26. Radian AB. Erosiv marginell keratit på grund av pilokarpinallergi. Oftalmologia. 1999; 47(2):83-4.
27. Taguri AH, Khan MA, Sanders R. Marginal keratit: en ovanlig form av topisk dorzolamidallergi. Am J Oftalmol 2000; 130 (1): 120-2.
28. Fini ME, Girard MT, Matsubara M. Kollagenolytiska / gelatinolytiska enzymer vid läkning av hornhinnan. Acta Oftalmol Suppl. 1992;70(202):26-33.
29. Liu J, Sheha H, Tseng SC. Patogen roll av demodexmider i blefarit. Curr Opin Allergi Clin Immunol. 2010;10(5):505-10.
30. Czepita D, kuu-Grygiel W, Czepita M, Grobelny A. Demodex folliculorum och Demodex brevis som orsak till kronisk marginell blefarit. Ann Acad Med Stetin. 2007;53(1):63-7.
31. Layton A, Thiboutot D. nya terapier i rosacea. J Am Acad Dermatol. 2013; 69 (6 Suppl 1):S57-65.
32. Akhyani M, Ehsani AH, Ghiasi M, Jafari AK. Jämförelse av effekten av azitromycin vs. doxycyklin vid behandling av rosacea: en randomiserad öppen klinisk studie. Int J Dermatol. 2008;47(3):284-8.