Antecedentes
Una mujer caucásica de 27 años de edad se reportó a la oficina con urgencia con una queja principal de dolor y cambios en la visión en su ojo derecho durante la semana anterior. Explicó que se había rascado el ojo derecho después de frotar agresivamente cuando sus alergias estacionales le causaron irritación durante una excursión, cuatro semanas antes. Relató que no buscó atención médica en el momento del incidente y optó por tratarla ella misma con lubricantes de venta libre.
Ella creía que su remedio estaba funcionando hasta aproximadamente una semana antes de la visita al consultorio cuando notó que su ojo estaba rojo, con picazón y que su visión «estaba apagada».»Su historial ocular y sistémico anterior no era notable, no usaba lentes de contacto y negaba alergias de ningún tipo.
Datos de diagnóstico
Sus mejores acuidades visuales de entrada sin corregir fueron 20/50 DO y 20/20 SG a distancia y cerca, sin mejoría en el agujero de alfiler. Su examen externo fue normal, sin evidencia de defecto pupilar aferente. El examen biomicroscópico del segmento anterior del ojo derecho se muestra en la foto; tinción corneal de fluoresceína sódica leve que cubre un área de 3 mm x 1 mm de edema corneal subepitelial y estromal leve con infiltrado subepitelial, inyección conjuntival limbal local y células traza y llamarada en la cámara anterior, DO. El ojo del compañero era normal. Tonometría de aplanación Goldmann medida 13 mm Hg OD y 15 mm Hg OS. El examen del fondo de ojo dilatado fue normal, sin patologías del polo posterior o periféricas en ninguno de los ojos.
Esta mujer de 27 años reportó dolor después de rascarse el ojo derecho.
Su diagnóstico
¿El caso presentado requiere pruebas, antecedentes o información adicionales? ¿Qué pasos tomaría para manejar a este paciente? Con base en la información proporcionada, ¿cuál sería su diagnóstico? ¿Cuál es el pronóstico más probable del paciente?
Discusión
Estudios adicionales del ojo derecho del paciente incluyeron medición detallada de la lesión, eversión del párpado para descartar folículos, papilas, seudomembrana o cuerpo extraño, palpado de ganglios, lavado para asegurar una superficie ocular químicamente neutra, fotodocumentación y realización de una prueba de fenefrina del 2% al 0,5% para asegurar que la inflamación fuera superficial, no presente en tejido profundo (blanqueamiento rápido). También se inspeccionaron los párpados para descartar blefaritis concurrente significativa o infestación por Demodex. Dada la historia, no se consideraron necesarios estudios de laboratorio en este momento.
El diagnóstico en este problema es queratitis marginal (MK), DO secundaria a una abrasión corneal mecánica no administrada causada por frotación ocular precipitada por alergias estacionales. La queratitis marginal se define como una respuesta inflamatoria corneal periférica.1-4 Se puede producir después de la exposición crónica con un antígeno adyacente (maquillaje, exposición química, microbios), un estímulo mecánico crónico (escombros, párpados o pestañas), hipoxia inducida (relacionada con lentes de contacto) o como consecuencia de una enfermedad sistémica vasculítica (síndrome de injerto-complicación temprana del trasplante de células madre hematopoyéticas, vasculitis leucocitoclástica).1-14 Pacientes con queratitis marginal (MC) pueden variar en su presentación desde completamente asintomática a gravemente sintomática, dependiendo de la extensión y duración de la reacción. Cuando están presentes, los síntomas se clasifican como leves, moderados y graves y pueden incluir molestias oculares (por ejemplo, ardor, sensación de cuerpo extraño, resoplido), fotofobia y lagrimeo crónico.6 La visión normalmente no se ve afectada.1-7
Por lo general, la inyección conjuntival bulbar es de leve a ausente. En la variación de Fuchs, se puede notar pseudopterigio con un ligero adelgazamiento de la córnea.14 de La conjuntiva palpebral puede demostrar sutiles quemosis conjuntival.11-13 El signo diagnóstico clave es una o más áreas focales de infiltrado subepitelial grisáceo cerca del limbo, generalmente ubicadas en la córnea inferior.1,2,11 – 15 Las posiciones donde la córnea interactúa con el margen del párpado inferior son sitios de compromiso particularmente comunes.1,2,13 – 15 Cuando el epitelio suprayacente está comprometido, el defecto generalmente se ve como un punteado interrumpido mucho más pequeño que el área del infiltrado. Esto está en contradicción con la queratitis microbiana, que demuestra un área continua de defecto epitelial prácticamente igual al área de infiltrado estromal.16 Característicamente, hay zonas de córnea limbal no afectada.9 En raras ocasiones, la MK puede ir acompañada de otras secuelas oculares inflamatorias, como uveítis anterior leve o pliegues en la membrana de Descemet asociados con edema corneal. La blefaritis y sus variantes (seborrea, psoriasiática, acné rosácea, demodex) son los principales contribuyentes secundarios a sus efectos en el margen del párpado.2,11-13,17-19 Los pacientes con MK a menudo tienen antecedentes de otras enfermedades de la superficie ocular, como ojo seco crónico o conjuntivitis alérgica. También se sabe que producen MK trastornos autoinmunes inflamatorios, como la degeneración marginal de Terrien, el síndrome de Steven Johnson, la artritis reumatoide, el granulomatoso de Wegener, la enfermedad de Behçet y el síndrome de Churg-Strauss.1,2,8-13,15,16,19-21
El MK clásico representa una respuesta inmune localizada, que se cree que es impulsada por complejos antígeno-anticuerpo que se depositan en el estroma corneal periférico.11,20-23 Genéricamente, el mecanismo es un proceso inflamatorio que inicia una cascada que resulta en la afluencia de leucocitos y moléculas de plasma al sitio del daño tisular.1,24,25 La etiología incitante dictará la respuesta celular específica.15,16,25-27 Inicialmente, el epitelio suprayacente permanece intacto; sin embargo, a medida que las células inflamatorias se acumulan para neutralizar la reacción ofensiva, las enzimas colagenolíticas liberadas de estas células inducen ulceración no infecciosa (infiltrarse en presencia de una rotura corneal suprayacente).La metaloprotinasa-9 de matriz 15,28 (MMP-9) parece ser un jugador prominente en el inicio de la degradación de la membrana basal epitelial que precede a la ulceración corneal.28
Históricamente, las exotoxinas bacterianas de organismos estafilocócicos se consideran la etiología primaria.11,13,15,20,22 Mientras que el sobrecrecimiento bacteriano asociado con la blefaritis crónica sigue siendo una causa significativa de MK, claramente no todos los casos son causados por la flora microbiana.4-9 Otras causas incluyen trastornos autoinmunes sistémicos, eventos mecánicos y reacciones de hipersensibilidad a sustancias extrañas y medicamentos tópicos, como fenilefrina, gentamicina, atropina, pilocarpina y dorzolamida.2,3 – 11,15,16,26,27 La hipoxia corneal y la biopelícula bacteriana asociada con el desgaste de lentes de contacto blandas representan otra etiología potencial (aunque en estos casos, los médicos tienden a usar el término úlcera periférica inducida por lentes de contacto (CLPU).5
La estrategia de tratamiento para MK debe abordar tanto la extinción de la respuesta inflamatoria como la eliminación o el control de la etiología microbiana, mecánica, tóxica, hipóxica o autoinmune subyacente.2-27 En los casos en que la flora microbiana está implicada, se puede lograr un control agresivo del párpado y las bacterias de la superficie ocular utilizando antibióticos tópicos y orales. Se debe instruir la limpieza mecánica de los párpados para suavizar y eliminar los residuos/microbios, utilizando compresas calientes y limpiadores de párpados comerciales, como OCuSOFT o champú genérico para bebés «no más lágrimas», de dos a cuatro veces al día.29 La aplicación tópica de aceite de árbol de té verde y ungüento de metronidazol bid junto convermectina oral, dosificada una vez y repetida en siete días si es necesario, está indicada en casos de infestación por demodex.30 En casos de rosácea (disfunción de la glándula de meibomio), se puede recetar tetraciclina oral, doxiciclina o azitromicina.31,32 La blefaritis estafilocócica genérica se puede tratar con gotas antibióticas de fluoroquinolonas tópicas tradicionales y o ungüentos QID. Dado que la inflamación es una parte integral de la histopatología de la entidad, su mitigación se puede lograr con gotas combinadas de antibióticos y esteroides tópicos o ungüentos bid-qid o la adición de un esteroide tópico al antibiótico tópico.2-27 Gotas y ungüentos tópicos de corticosteroides incluyen fluorometolona, acetato de prednisolona, etabonato de lotoprednol y difluprednato, dos veces al día cada 3 horas, según la gravedad del caso.2-27 Dado que los esteroides tópicos pueden aumentar la presión intraocular (PIO), cualquier curso prolongado debe incluir la monitorización de la PIO. En los casos que producen iritis, la cicloplejía puede estar justificada.
El MK asociado con hipersensibilidad al medicamento requiere la interrupción del agente nocivo y el control de la inflamación, como se mencionó anteriormente.26,27 Casos de CLPU justifican la interrupción temporal del uso de lentes, la protección de la córnea con un antibiótico tópico o una combinación de antibióticos y esteroides, la rehabilitación de la superficie ocular. El desgaste puede continuar después de una reevaluación del ajuste, el material de la lente y el sistema de desinfección.5
Las opciones de manejo asociadas con enfermedades autoinmunes sistémicas requieren un abordaje en equipo. La correspondencia con especialistas sistémicos como dermatología, enfermedades infecciosas o reumatología es crítica.6-10, 13, 15, 16 En estos casos, el régimen tópico clásico requerirá suplementación oral o intravenosa que ataque el proceso de la enfermedad subyacente; incluyendo corticosteroides sistémicos y agentes inmunomoduladores.6-10
En verano, MK tiene el potencial de producir «infiltrados corneales estériles»y» ulcerización estéril». La MK en sí no es un proceso infeccioso. Es una respuesta inflamatoria a un estímulo inflamatorio local tóxico (químico o microbiano), mecánico, hipóxico o sistémico. Los principales diagnósticos diferenciales para MK incluyen queratitis microbiana, úlcera de Mooren, degeneración marginal de Terrien y queratólisis periférica (queratitis ulcerativa periférica, a veces conocida como fusión corneal). La queratitis microbiana (úlcera corneal infecciosa) se localiza de forma característica en el centro o paracentral, está compuesta por una lesión singular de gran tamaño, es secundaria a un proceso unilateral, produce una respuesta inflamatoria agravada (iritis con células y llamaradas en la cámara anterior), es muy dolorosa y produce síntomas que incluyen lagrimeo, fotofobia y disminución de la visión. La úlcera de Mooren es una queratitis dolorosa y de rápida progresión que da lugar a un adelgazamiento generalizado de la córnea periférica, que a veces conduce a una perforación. La degeneración de Terrien es una degeneración bilateral, indolora y progresiva de la córnea periférica que ocurre en el entorno de un ojo blanco y tranquilo. Los raspados de córnea y los cultivos en MK generalmente no son productivos, incluso cuando la afección está asociada con blefaritis estafilocócica. Los cultivos solo deben considerarse si la condición no mejora dentro de las primeras 48 a 72 horas de la intervención. Para evitar posibles complicaciones de una infección fúngica oculta o herpética, los esteroides tópicos a menudo se recetan bajo el paraguas protector de un antibiótico tópico concurrente.
Este paciente fue cicloplegado en el consultorio con una sobredosis de atropina al 1 %, por lo que no habría que prescribir gotas ciclopléjicas. Redujeron el dolor del paciente al mínimo en 25 minutos. Al paciente se le administró una fluoroquinolona tópica de cuarta generación QID, lubricantes tópicos QID, pomada de bacitracina HS para minimizar la posibilidad de erosión recurrente y se le indicó que usara analgésicos orales de venta libre según se tolerara y fuera necesario para cualquier dolor residual. El paciente fue programado para una evaluación de seguimiento en tres días. Dada la mejora y la estabilidad, se prescribió (añadió) QID de acetato de prednisolona al 1% tópico, con una evaluación de seguimiento programada para tres días. El paciente regresó mejorado en un 90%. El régimen se continuó durante el resto de 10 días y se volvió a comprobar. En la reevaluación de 10 días, ahora, con una resolución del 100%, el antibiótico tópico se suspendió y el esteroide tópico para el ojo derecho se estrechó para OFERTAR durante una semana con órdenes de regresar para un seguimiento final. No hubo complicaciones en el seguimiento final, se suspendieron todos los medicamentos y se dio de alta al paciente. Se programó un examen de atención primaria.
1. Zheng Y, Kaye AE, Boker A, et al. Arcadas vasculares corneales marginales. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54(12):7470-7.
2. Gupta N, Dhawan A, Beri S, D’souza P. Espectro clínico de la blefaroqueratoconjuntivitis pediátrica. J AAPOS. 2010;14(6):527-9.
3. Pereira MG, Rodrigues MA, Rodrigues SA. Entropión de párpados. Oftalmol Semin. 2010;25(3):52-8.
4. Babu K, Maralihalli RE. Cuerpo extraño tarso de alas de insecto que causa granuloma conjuntival y queratitis marginal. Oftalmol Indio. 2009;57(6):473-4.
5. Sweeney DF, Jalbert I, Covey M, et al. Caracterización clínica de eventos infiltrantes corneales observados con desgaste de lentes de contacto blandas. Córnea. 2003; 22(5):435-42.
6. Li Yim JF, Agarwal PK, Fern A. Vasculitis leucocitoclástica que se presenta como queratitis marginal bilateral. Experimento Clin Oftalmol. 2007;35(3):288-90.
7. Dai E, Couriel D, Kim SK. Queratitis marginal bilateral asociada con síndrome de injerto después de trasplante de células madre hematopoyéticas. Córnea. 2007;26(6):756-8.
8. Aust R, Kruse FE, Volcker HE. Queratoconjuntivitis marginal refractaria al tratamiento en un niño. Granulomatosis de Wegener en un niño con manifestación inicial en el ojo. Oftalmólogo. 1997; 94(3):240-1.
9. Glavici M, Glavici G. Queratitis marginal en la enfermedad de Behcet. Oftalmología. 1997; 41(3):224-7.
10. Bawazeer AM, Jackson WB. Queratitis ulcerativa infiltrativa marginal secundaria al síndrome de Churg-Strauss: reporte de un caso. Córnea. 2000; 19(3):402-4.
11. Jayamanne DG, Dayan M, Jenkins D, Porter R. El papel de los superantígenos estafilocócicos en la patogénesis de la queratitis marginal. Ojo. 1997; 11 (Pt 5): 618-21.
12. Viswalingam M, Rauz S, Morlet N, Dart JK. Blefaroqueratoconjuntivitis en niños: diagnóstico y tratamiento. Br J Ophthalmol. 2005;89(4):400-3.
13. Robin JB, Dugel R, Robin SB. Trastornos inmunológicos de la córnea y la conjuntiva. En: Kaufman HE, Barron BA, McDonal MB, eds. La Córnea, 2a edición. Boston: Butterworth-Heinemann, 1998; 551-95.
14. Keenan JD, Mandel MR, Margolis TP. Queratitis ulcerosa periférica asociada a vasculitis que se manifiesta asimétricamente como queratitis marginal superficial de Fuchs y degeneración marginal de terrien. Córnea. 2011;30(7):825-7.
15. Bouchard CS. Queratitis no infecciosa. En: Yanoff M, Duker JS. Oftalmología. Mosby-Elsevier, St. Louis, MO 2009: 454-65.
16. McLeod SD. Queratitis infecciosa. En: Yanoff M, Duker JS. Oftalmología. Mosby-Elsevier, St. Louis, MO 2009: 466-91.
17. Sobolewska B1, Zierhut M. Rosácea ocular. Hautarzt. 2013 Jul; 64 (7): 506-8.
18. O’Reilly N, Gallagher C, Reddy Katikireddy K, et al. Las proteínas de bacilo asociadas a Demodex inducen una respuesta aberrante de cicatrización de heridas en una línea celular epitelial corneal: posibles implicaciones para la formación de úlcera corneal en la rosácea ocular. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012;53(6):3250-9.
19. Bernardes TF, Bonfioli AA. Blefaritis. Oftalmol Semin. 2010;25(3):79-83.
20. Thygeson P. Infiltrados y úlceras corneales marginales. Oftalmol Trans Am Acad. Otolaryngol 1947; 51 (1): 198-207.
21. Bachmann B, Jacobi C, Cursiefen C. Inflamación del ojo en trastornos inflamatorios sistémicos: queratitis. Klin Monbl Augenheilkd. 2011;228(5):413-8.
22. Chignell AH, Easty DL, Chesterton JR, Thomsitt J. Ulceración marginal de la córnea. Br J Ophthalmol 1970; 54 (7): 433-40.
23. Stern GA, Knapp A. Enfermedad corneal periférica iatrogénica. Int Ophthalmol Clin. 1986; 26(4):77-89.
24. Pararajasegaram G. Mecanismos de la uveítis. En: Yanoff M, Duker JS. Oftalmología. Mosby-Elsevier, St. Louis, MO 2009: 1105-12.
25. Hazlett LD, Hendricks RL. Reseñas de privilegio inmune en el año 2010: privilegio inmune e infección. Inflamación Inmunológica Ocular. 2010;18(4):237-43.
26. Radian AB. Queratitis marginal erosiva debida a alergia a la pilocarpina. Oftalmología. 1999; 47(2):83-4.
27. Taguri AH, Khan MA, Sanders R. Queratitis marginal: una forma poco común de alergia tópica a la dorzolamida. Am J Ophthalmol 2000; 130 (1): 120-2.
28. Fini ME, Girard MT, Matsubara M. Enzimas colagenolíticas / gelatinolíticas en la cicatrización de heridas corneales. Acta Ophthalmol Supl. 1992;70(202):26-33.
29. Liu J, Sheha H, Tseng SC. Papel patógeno de los ácaros Demodex en la blefaritis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010;10(5):505-10.
30. Czepita D, Kuźna-Grygiel W, Czepita M, Grobelny A. Demodex foliculorum y Demodex brevis como causa de blefaritis crónica marginal. Ann Acad Med Stetin. 2007;53(1):63-7.
31. Layton A, Thiboutot D. Terapias emergentes en la rosácea. J Am Acad Dermatol. 2013; 69 (6 Suppl 1): S57-65.
32. Akhyani M, Ehsani AH, Ghiasi M, Jafari AK. Comparación de la eficacia de la azitromicina frente a la doxiciclina en el tratamiento de la rosácea: un ensayo clínico abierto aleatorizado. Int J Dermatol. 2008;47(3):284-8.