tässä katsauksessa vahvistetaan uusi käsite, että yleiset ja harvinaiset ihmisen syöpätyypit sisältävät erilaisia tuumorispesifisiä mutanttiproteiineja, jotka voidaan tunnistaa tuumorispesifisiksi antigeeneiksi. Näitä mutanttiproteiineja koodaavat onkogeenit tai suppressorigeenit, joille on tehty pistemutaatioista, kromosomien translokaatioista, sisäisistä deleetioista ja virusten insertiomutageneesistä johtuvia rakenteellisia mutaatioita; useat näistä muutoksista johtavat fuusioproteiineihin. Vaikka ei ole näyttöä siitä, että immunoseuranta näitä mutanttiproteiineja vastaan voi estää primaarisyöpien kehittymisen ilman isännän immunisointia, tällaiset kasvainspesifiset molekyylit voivat olla tärkeitä diagnoosin kannalta ja spesifisen immunoterapian kohteina, kun syöpä on kehittynyt tai jopa ennaltaehkäisevien syöpärokotteiden kohteina. Todisteet tukevat edelleen käsitystä, että sytolyyttiset tai auttaja T-solut ovat erinomaisesti selektiivisiä tunnistamaan solunsisäisiä mutanttiproteiineja, ja kasvainspesifiset T-solujen kloonit, jotka ovat tällä hetkellä saatavilla, voivat tulla hyödyllisiksi aiemmin tunnistamattomien kasvainspesifisten mutaatioiden tunnistamisessa. Monilla kasvainspesifisillä mutanttiproteiineilla on selvästi aiheuttava rooli pahanlaatuisen käyttäytymisen syntymisessä, kun taas muilla karsinogeenien aiheuttamilla muutoksilla on vähintään immunologista merkitystä. Joka tapauksessa vahva näyttö hiirellä ja ihmisellä osoittaa, että yksi pahanlaatuinen solu voi ilmaista useita riippumattomia antigeenisiä kohdealueita. Tällainen moninaisuus voi mahdollistaa monihaaraisen immuunihyökkäyksen, joka vähentää merkittävästi kasvaimen karkaamisen mahdollisuutta. Tulevassa työssä on tutkittava, onko immuunivasteita kasvainspesifisiin mutanttiproteiineihin, jotka voivat johtaa immunologiseen kasvaimen hylkäämiseen ja tutkia mahdollisuutta kemiallisesti suunniteltuihin tuumorimutanttipeptideihin, jotka ovat erittäin immunogeenisia, jopa isännissä, jotka ovat aiemmin epäonnistuneet vastaamaan kasvaimeen.