denne gennemgang størkner et nyt koncept om, at almindelige og sjældne typer humane kræftformer har en række tumorspecifikke mutante proteiner, der kan genkendes som tumorspecifikke antigener. Disse mutante proteiner kodes af onkogener eller suppressorgener, der har gennemgået strukturelle mutationer som følge af punktmutationer, kromosomale translokationer, interne sletninger og viral insertionel mutagenese; flere af disse ændringer resulterer i fusionsproteiner. Selvom der ikke er noget bevis for, at immunovervågning mod disse mutante proteiner kan forhindre udvikling af primære kræftformer uden forudgående immunisering af værten, kan sådanne tumorspecifikke molekyler være vigtige for diagnose og som mål for specifik immunterapi, når kræften har udviklet sig eller endda som mål for forebyggende kræftvacciner. Bevis understøtter yderligere forestillingen om, at cytolytiske eller hjælper-T-celler er udsøgt selektive til genkendelse af intracellulære mutante proteiner, og tumorspecifikke T-cellekloner, der i øjeblikket er tilgængelige, kan blive nyttige til identifikation af tidligere ukendte tumorspecifikke mutationer. Mange tumorspecifikke mutante proteiner spiller klart en årsagssammenhæng i etableringen af ondartet adfærd, mens andre kræftfremkaldende inducerede ændringer i det mindste har immunologisk relevans. Under alle omstændigheder indikerer stærke beviser hos mus og mand, at en enkelt ondartet celle kan udtrykke flere uafhængige antigene målsteder. En sådan mangfoldighed kan tillade et flerstrenget immunangreb, der væsentligt mindsker chancen for tumorflugt. Fremtidigt arbejde skal undersøge, om immunresponser på tumorspecifikke mutante proteiner kan føre til immunologisk tumorafstødning og undersøge muligheden for, at kemisk ingeniør tumormutante peptider er meget immunogene, selv hos værter, der tidligere ikke har reageret på tumoren.