denne gjennomgangen størkner et nytt konsept som vanlige og sjeldne typer humane kreftformer har en rekke tumorspesifikke mutantproteiner som kan gjenkjennes som tumorspesifikke antigener. Disse mutante proteinene er kodet av onkogener eller suppressorgener som har gjennomgått strukturelle mutasjoner som følge av punktmutasjoner, kromosomale translokasjoner, interne slettinger og viral insertional mutagenese; flere av disse endringene resulterer i fusjonsproteiner. Mens det er ingen bevis for at immunovervåking mot disse mutante proteiner kan hindre utvikling av primære kreft uten tidligere immunisering av verten, kan slike tumor – spesifikke molekyler være viktig for diagnose og som mål for spesifikk immunterapi når kreften har utviklet eller som mål for forebyggende kreftvaksiner. Bevis støtter videre forestillingen om at cytolytiske eller hjelper T-celler er utsøkt selektive i å gjenkjenne intracellulære mutantproteiner, og tumorspesifikke t-cellekloner som for tiden er tilgjengelige, kan bli nyttige for å identifisere tidligere ukjente tumorspesifikke mutasjoner. Mange tumorspesifikke mutantproteiner spiller helt klart en årsakssammenheng i etableringen av malign atferd, mens andre karsinogeninduserte endringer har minst immunologisk relevans. I alle fall sterke bevis i mus og mann indikerer at en enkelt ondartet celle kan uttrykke flere uavhengige antigene målsteder. Slik multiplikasjon kan tillate et multi-pronged immunangrep som vesentlig reduserer sjansen for svulstflukt. Fremtidig arbeid må undersøke om immunresponser mot tumorspesifikke mutantproteiner kan føre til immunologisk tumoravstøtning og undersøke muligheten for kjemisk engineering tumor mutant peptider å være svært immunogene, selv i verter som tidligere ikke har respondert på svulsten.