ten przegląd umacnia nową koncepcję, że powszechne i rzadkie rodzaje ludzkich nowotworów zawierają wiele specyficznych dla nowotworu zmutowanych białek, które mogą być rozpoznawane jako antygeny specyficzne dla nowotworu. Te zmutowane białka są kodowane przez onkogeny lub geny supresorowe, które przeszły mutacje strukturalne wynikające z mutacji punktowych, translokacji chromosomów, delecji wewnętrznych i mutagenezy insercyjnej wirusa; kilka z tych zmian powoduje białka fuzyjne. Chociaż nie ma dowodów na to, że nadzór immunologiczny nad tymi zmutowanymi białkami może zapobiegać rozwojowi pierwotnych nowotworów bez uprzedniej immunizacji gospodarza, takie specyficzne dla nowotworu cząsteczki mogą być ważne w diagnostyce i jako cele swoistej immunoterapii po rozwinięciu raka lub nawet jako cele zapobiegawczych szczepionek przeciwnowotworowych. Dowody dodatkowo potwierdza tezę, że cytolityczne lub pomocnicze komórki T są znakomicie selektywne w rozpoznawaniu wewnątrzkomórkowych zmutowanych białek, i specyficzne dla nowotworu klony komórek T obecnie dostępne mogą stać się przydatne do identyfikacji wcześniej nierozpoznanych mutacji specyficznych dla nowotworu. Wiele specyficznych dla nowotworu zmutowanych białek wyraźnie odgrywa rolę sprawczą w tworzeniu złośliwych zachowań, podczas gdy inne zmiany wywołane przez czynniki rakotwórcze mają co najmniej znaczenie immunologiczne. W każdym razie silne dowody u myszy i człowieka wskazują, że pojedyncza komórka złośliwa może wyrażać wiele niezależnych antygenowych miejsc docelowych. Taka mnogość może pozwolić na wielowątkowy atak immunologiczny, który znacznie zmniejsza ryzyko ucieczki guza. Przyszłe prace muszą zbadać, czy odpowiedzi immunologiczne na specyficzne dla nowotworu zmutowane białka mogą prowadzić do immunologicznego odrzucenia nowotworu i zbadać możliwość inżynierii chemicznej zmutowanych peptydów nowotworowych, aby były wysoce immunogenne, nawet u gospodarzy, którzy wcześniej nie reagowali na nowotwór.