このレビューは、一般的でまれなタイプのヒト癌が、腫瘍特異的抗原として認識される可能性のある様々な腫瘍特異的変異タンパク質を有するという新しい概念を固化させたものである。 これらの変異タンパク質は、点突然変異、染色体転座、内部欠失およびウイルス挿入突然変異誘発に起因する構造突然変異を受けた癌遺伝子またはサプレッサー遺伝子によってコードされており、これらの変化のいくつかは融合タンパク質をもたらす。 これらの変異タンパク質に対する免疫防御が宿主の事前免疫なしに原発性癌の発症を予防できるという証拠はないが、このような腫瘍特異的分子は、癌が発症した後の特定の免疫療法の標的として、または予防癌ワクチンの標的としてさえ、診断のために重要である可能性がある。 証拠はさらに、細胞溶解性またはヘルパー T細胞は、細胞内変異タンパク質を認識する際に絶妙に選択的であり、現在利用可能な腫瘍特異的T細胞クロー 多くの腫瘍特異的変異タンパク質は明らかに悪性行動の確立に原因となる役割を果たしているが、他の発癌物質誘発性変化は少なくとも免疫学的関連性を有する。 いずれにしても、マウスおよびヒトにおける強力な証拠は、単一の悪性細胞が複数の独立した抗原標的部位を発現することができることを示 そのような多重度は、腫瘍の脱出の機会を実質的に減少させる多突起免疫攻撃を可能にし得る。 今後の研究では、腫瘍特異的変異タンパク質に対する免疫応答が免疫学的腫瘍拒絶につながるかどうかを探索し、以前に腫瘍に応答しなかった宿主であっても、腫瘍変異ペプチドを化学的に工学的に高度に免疫原性である可能性を探索する必要がある。