Discussion
Une toxicité au baryum a été rapportée avec des ingestions aussi faibles que 200 mg. La toxicité des sels de baryum individuels dépend de leur solubilité. Les sels les plus solubles tels que le chlorure, l’hydroxyde et le nitrate sont plus toxiques tandis que les sels insolubles tels que l’arséniate, le fluorure et le sulfate sont rarement associés à la toxicité. Certains, comme le carbonate de baryum, bien que peu solubles, sont convertis en chlorure plus soluble par les acides gastriques lorsqu’ils sont ingérés.
Les caractéristiques cliniques de la toxicité du baryum sont bien décrites. En 1945, le Dr William Morton a signalé trois stades de toxicité à la suite de deux épidémies causées par de la farine contaminée par du carbonate de baryum chez 85 soldats britanniques. Le stade 1 s’est produit dans les quatre-vingt-dix minutes et consistait en des picotements autour de la bouche et du cou accompagnés de vomissements suivis de diarrhée. Les pupilles étaient initialement dilatées et il y avait un pouls lent. L’étape 2 s’est produite dans les deux à trois heures. Les picotements du visage et du cou ont été remplacés par des picotements des membres. Les effets gastro-intestinaux se sont poursuivis jusqu’à vingt-quatre heures. Divers degrés de faiblesse motrice et d’hyporéflexie se sont produits. Une amélioration s’est produite dans les heures suivant l’ingestion et la résolution attendue avant 36 h. Une minorité a ensuite développé le stade 3, défini comme la progression vers une paralysie plus significative, y compris un compromis respiratoire. Dans ce groupe, la récupération s’est produite au jour 4. Il n’y a pas eu de morts. D’autres épidémies ont été décrites avec de la farine contaminée au Bangladesh, de la farine de pomme de terre en Israël et du sel en Chine. Des expositions individuelles ont été signalées avec une exposition industrielle aux sels de baryum, l’ingestion de poudre à raser contenant du baryum et des feux d’artifice. Les caractéristiques cliniques supplémentaires qui ont été décrites avec l’empoisonnement au baryum comprennent l’hypertension, l’acidose métabolique, le lactate élevé, l’hypophosphatémie et la rhabdomyolyse.
La prise en charge de la toxicité du baryum est largement favorable, en mettant l’accent sur le remplacement du potassium. Le charbon actif est inefficace. L’utilisation de sels de sulfate par voie orale tels que le sulfate de sodium ou de magnésium peut être envisagée tôt pour diminuer l’absorption en convertissant le baryum en sulfate de baryum non toxique dans le tractus gastro-intestinal. Les sulfates intraveineux doivent être évités pour éviter le risque théorique de précipitation intravasculaire et de lésion rénale aiguë subséquente. Il a été démontré que l’hémodialyse augmente rapidement la clairance du baryum tout en stabilisant les taux de potassium et peut être envisagée en cas de toxicité sévère ne répondant pas à la supplémentation en potassium.
L’intoxication au baryum est une intoxication rare mais potentiellement mortelle qui entraîne une toxicité gastro-intestinale et une hypokaliémie sévère. La prise en charge est soutenue par une supplémentation intraveineuse en potassium. Il peut y avoir un rôle pour les sels de sulfate par voie orale pour décontaminer tôt, et dans l’hémodialyse d’empoisonnement grave pour faciliter l’élimination.