Discusión
Se ha informado de toxicidad por bario con ingestas de tan solo 200 mg. La toxicidad de las sales de bario individuales depende de su solubilidad. Las sales más solubles, como el cloruro, el hidróxido y el nitrato, son más tóxicas, mientras que las sales insolubles, como el arseniato, el fluoruro y el sulfato, rara vez se asocian con toxicidad. Algunos, como el carbonato de bario, aunque poco solubles, se convierten en el cloruro más soluble por los ácidos estomacales cuando se ingieren.
Las características clínicas de la toxicidad por bario están bien descritas. En 1945, el Dr. William Morton informó de tres etapas de toxicidad después de dos brotes causados por harina contaminada con carbonato de bario en 85 tropas británicas . El estadio 1 ocurrió en noventa minutos y consistió en hormigueo alrededor de la boca y el cuello junto con vómitos seguidos de diarrea. Las pupilas estaban inicialmente dilatadas y el pulso era lento. El estadio 2 ocurrió en dos o tres horas. El hormigueo en la cara y el cuello fue reemplazado por hormigueo en las extremidades. Los efectos gastrointestinales continuaron durante un máximo de veinticuatro horas. Se produjeron diversos grados de debilidad motora e hiporreflexia. La mejoría se produjo a las pocas horas después de la ingestión y la resolución esperada a las 36 h. Una minoría desarrolló el estadio 3, definido como la progresión a parálisis más significativa, incluido el compromiso respiratorio. En este grupo, la recuperación se produjo el día 4. No hubo muertes. Se han descrito otras epidemias con harina contaminada en Bangladesh, harina de papa en Israel y sal en China . Se han notificado exposiciones individuales con exposición industrial a sales de bario , ingestión de polvo de afeitar que contiene bario y fuegos artificiales . Las características clínicas adicionales que se han descrito con intoxicación por bario incluyen hipertensión, acidosis metabólica, lactato elevado, hipofosfatemia y rabdomiolisis.
El manejo de la toxicidad por bario es en gran medida de apoyo con un enfoque en el reemplazo de potasio. El carbón activado es ineficaz. El uso de sales de sulfato orales, como sulfato de sodio o magnesio, puede considerarse temprano para disminuir la absorción al convertir el bario en sulfato de bario no tóxico en el tracto gastrointestinal . Se deben evitar los sulfatos intravenosos para prevenir el riesgo teórico de precipitación intravascular y posterior lesión renal aguda. Se ha demostrado que la hemodiálisis aumenta rápidamente el aclaramiento de bario mientras estabiliza los niveles de potasio y puede considerarse en casos de toxicidad grave que no responden a la suplementación con potasio .
La intoxicación por bario es una intoxicación poco frecuente pero potencialmente mortal que produce toxicidad gastrointestinal e hipopotasemia grave. El tratamiento es de apoyo con la suplementación intravenosa de potasio. Las sales de sulfato orales pueden desempeñar un papel en la descontaminación temprana y en la hemodiálisis de envenenamiento grave para ayudar a la eliminación.