Bariumvergiftung: eine seltene Ursache für schwere Hypokaliämie

Bariumtoxizität wurde bei einer Einnahme von nur 200 mg berichtet . Die Toxizität einzelner Bariumsalze hängt von ihrer Löslichkeit ab. Die löslicheren Salze wie Chlorid, Hydroxid und Nitrat sind toxischer, während unlösliche Salze wie Arsenat, Fluorid und Sulfat selten mit Toxizität assoziiert sind. Einige, wie Bariumcarbonat, sind zwar schlecht löslich, werden jedoch bei Einnahme durch Magensäure in das löslichere Chlorid umgewandelt.

Die klinischen Merkmale der Bariumtoxizität sind gut beschrieben. Im Jahr 1945 berichtete Dr. William Morton über drei Toxizitätsstufen nach zwei Ausbrüchen, die durch mit Bariumcarbonat kontaminiertes Mehl bei 85 britischen Truppen verursacht wurden . Stadium 1 trat innerhalb von neunzig Minuten auf und bestand aus Kribbeln um Mund und Hals sowie Erbrechen, gefolgt von Durchfall. Die Pupillen waren anfangs erweitert und es gab einen langsamen Puls. Stufe 2 trat innerhalb von zwei bis drei Stunden auf. Das Kribbeln im Gesicht und am Hals wurde durch Kribbeln der Gliedmaßen ersetzt. Gastrointestinale Effekte dauerten bis zu vierundzwanzig Stunden an. Unterschiedliche Grade von motorischer Schwäche und Hyporeflexie traten auf. Verbesserung trat innerhalb von Stunden nach der Einnahme und Auflösung erwartet durch 36 h. Eine Minderheit ging auf Stufe zu entwickeln 3, definiert als die Progression zu signifikanter Lähmung einschließlich Atem Kompromiss. In dieser Gruppe erfolgte die Erholung am 4. Tag. Es gab keine Todesfälle. Weitere Epidemien wurden mit kontaminiertem Mehl in Bangladesch, Kartoffelmehl in Israel und Salz in China beschrieben . Individuelle Expositionen wurden bei industrieller Exposition gegenüber Bariumsalzen , Einnahme von bariumhaltigem Rasierpulver und Feuerwerk berichtet . Zusätzliche klinische Merkmale, die bei einer Bariumvergiftung beschrieben wurden, umfassen Bluthochdruck, metabolische Azidose, erhöhtes Laktat, Hypophosphatämie und Rhabdomyolyse.

Die Behandlung der Bariumtoxizität ist weitgehend unterstützend, wobei der Schwerpunkt auf dem Kaliumersatz liegt. Aktivkohle ist unwirksam. Die Verwendung von oralen Sulfatsalzen wie Natrium- oder Magnesiumsulfat kann frühzeitig in Betracht gezogen werden, um die Absorption durch Umwandlung des Bariums in das ungiftige Bariumsulfat im Magen-Darm-Trakt zu verringern . Intravenöse Sulfate sollten vermieden werden, um das theoretische Risiko einer intravaskulären Ausfällung und einer anschließenden akuten Nierenschädigung zu vermeiden. Es wurde gezeigt, dass eine Hämodialyse die Barium-Clearance schnell erhöht und gleichzeitig den Kaliumspiegel stabilisiert, und kann in Fällen schwerer Toxizität in Betracht gezogen werden, die nicht auf eine Kaliumsupplementierung ansprechen .

Bariumvergiftung ist eine seltene, aber potenziell lebensbedrohliche Vergiftung, die zu gastrointestinaler Toxizität und schwerer Hypokaliämie führt. Das Management unterstützt durch intravenöse Kaliumergänzung. Es kann eine Rolle spielen, dass orale Sulfatsalze frühzeitig dekontaminieren und bei schweren Vergiftungen die Hämodialyse die Elimination unterstützt.

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