El análisis sérico a menudo ayuda en el diagnóstico de una enfermedad subyacente específica. La presencia de anticuerpos anti-membrana basal glomerular (MBG) sugiere que la GNPR tipo I; los anticuerpos antinucleares (ANA) pueden apoyar el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico y GNPR tipo II; y la GNPR tipo III e idiopática se relacionan con frecuencia con anticuerpos citoplasmáticos anti-neutrófilos (ANCA) positivos en suero.
La insuficiencia renal en un individuo que ha tenido la enfermedad durante menos de tres meses es característica de la GNPR. Se debe realizar un examen ecográfico del abdomen. Aunque la presencia de sedimentos en la orina durante el examen puede indicar glomerulonefritis proliferativa, muchos casos de glomerulonefritis de progresión rápida necesitan una biopsia renal para hacer un diagnóstico.
ClassificationEdit
GNRP pueden ser clasificados en tres tipos, en base a los patrones de inmunofluorescencia:
Tipo IEdit
Representando aproximadamente el 20% de la GNPR, la GNPR tipo I, también llamada glomerulonefritis anti-MBG, se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra el colágeno tipo IV (específicamente, la región no colagénica de su cadena α3) en la membrana basal glomerular (MBG). Algunos casos están asociados con anticuerpos dirigidos contra la membrana basal de los alvéolos pulmonares, produciendo el síndrome de Goodpasture. Sin embargo, la mayoría de la enfermedad de tipo I presenta anticuerpos anti-MBG solos; estos casos se consideran idiopáticos.
Tipo iieditar
Caracterizado por la deposición de complejos inmunes en tejidos glomerulares, la GNPR tipo II representa el 25% de los casos. Cualquier enfermedad del complejo inmunitario, incluido el lupus eritematoso sistémico, la glomerulonefritis proliferativa aguda, la púrpura de Henoch–Schönlein y la nefropatía por IgA, que involucre al glomérulo, puede progresar a GNPR si es lo suficientemente grave.
Tipo IIIEdit
También conocido como GNPR pauci-inmune, el GNPR tipo III representa el 55% de la GNPR y no presenta depósitos de complejos inmunes ni anticuerpos anti-MBG. En cambio, los glomérulos se dañan de manera indefinida, tal vez a través de la activación de neutrófilos en respuesta al ANCA. La GNPR tipo III puede aislarse en el glomérulo (primario o idiopático) o asociarse con una enfermedad sistémica (secundaria). En la mayoría de los casos, la enfermedad sistémica es una vasculitis asociada a ANCA, como la granulomatosis con poliangeítis, la poliangeítis microscópica o la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis.