a vérszegénység szerepe a pangásos szívelégtelenség progressziójában. Van-e helye az eritropoetinnek és az intravénás vasnak?

a vérszegénység a pangásos szívelégtelenség (CHF) összes esetének körülbelül egyharmadában fordul elő. A legvalószínűbb gyakori ok a krónikus veseelégtelenség (CKI), amely az összes CHF-eset körülbelül felében van jelen. A CKI valószínűleg a vese vazokonstrikciójának köszönhető, amely gyakran kíséri a CHF-et, és régóta fennálló vese ischaemiát okozhat. Ez csökkenti a vesében termelődő eritropoetin (EPO) mennyiségét és vérszegénységhez vezet. A vérszegénység azonban előfordulhat a CHF-ben CKI nélkül, és valószínűleg a túlzott citokintermelés (például a tumor nekrózis faktor-alfa (TNF-alfa) és az interleukin-6 (IL-6)) következménye, amely gyakori a CHF-ben, és csökkent EPO-szekréciót, interferenciát okozhat az EPO-aktivitással a csontvelőben és csökkentheti a csontvelő vasellátását. Maga a vérszegénység ronthatja a szívműködést, mind azért, mert tachikardia és megnövekedett stroke-mennyiség révén szívstresszt okoz, mind azért, mert csökkent vese véráramlást és folyadékretenciót okozhat, további stresszt adva a szívnek. A régóta fennálló vérszegénység bármilyen okból bal kamrai hipertrófiát (LVH) okozhat, amely apoptózis révén szívsejt-halálhoz vezethet, és súlyosbíthatja a CHF-et. Ezért egy ördögi kör jön létre, ahol a CHF vérszegénységet okoz, és a vérszegénység több CHF-et okoz, és mindkettő károsítja a veséket, ami tovább rontja a vérszegénységet és a CHF-et. Ezt az ördögi kört cardio renalis anaemia (Cra) szindrómának neveztük. Az anémiás CHF-ben szenvedő betegek gyakran rezisztensek az összes CHF-gyógyszerrel szemben, ami többször kórházba kerül. Számos tanulmány azt is kimutatja, hogy ezek a betegek gyorsabban halnak meg, mint nem vérszegény társaik. Ezenkívül vesefunkciójuk gyorsabban romlik, és dialízisre kerülhetnek. Mind a kontrollálatlan, mind a kontrollált vizsgálatok bizonyítják, hogy a CHF anaemia korai korrekciója szubkután EPO-val és intravénás (IV.) a vas javítja a légszomjat és a fáradtságot, a szívműködést, a vesefunkciót és a testmozgást, drasztikusan csökkenti a kórházi kezelés szükségességét. Ezen okok miatt nem meglepő, hogy az életminőség is javult. Mivel mind a CHF, mind a végstádiumú vesebetegség (ESRD) gyorsan növekszik, annak lehetősége, hogy ezek az iker állapotok javíthatók a vérszegénység megfelelő kezelésével új reményt kínál mindkét állapot progressziójának lassítására.