INSIDIE E COMPLICAZIONI
La morbilità più comune associata alla chirurgia della fossa infratemporale è correlata ai deficit del nervo trigemino. Il sacrificio della terza, a volte della seconda e raramente delle prime divisioni del nervo trigemino può essere necessario per l’esposizione chirurgica o per ottenere adeguati margini chiari di resezione. L’anestesia facciale può predisporre il paziente a lesioni autoinflitte, comprese le ulcere neurotrofiche.
La perdita della sensazione corneale, specialmente in un paziente con paresi del nervo facciale, aumenta notevolmente il rischio di abrasione corneale o cheratite da esposizione. La perdita della funzione motoria del nervo mandibolare provoca asimmetria dell’apertura della mascella e diminuzione della forza di masticazione sul lato operato. La masticazione può essere ulteriormente compromessa dalla resezione dell’ATM o del ramus mandibolare. Quando possibile, le divisioni sensoriali e motorie del nervo trigemino vengono riparate o innestate dopo la transezione per l’esposizione chirurgica.
I deficit permanenti (accidentali) del nervo facciale o dei suoi rami sono rari. I rami frontali del nervo facciale sono a rischio di lesioni durante l’elevazione del lembo temporale del cuoio capelluto. La lesione è solitamente il risultato di una dissezione in un piano che è superficiale allo strato superficiale della fascia temporale profonda o di compressione durante la retrazione del lembo. Per evitare una lesione da trazione, un bracciale di tessuto molle viene conservato attorno al tronco principale del nervo facciale quando viene impiegato un approccio preauricolare. Il nervo facciale può anche sostenere una lesione ischemica che si verifica a seguito di devascolarizzazione sulla mobilizzazione dei suoi segmenti infratemporali o scheletrizzazione dei suoi segmenti extratemporali. Si prevede una paresi temporanea del nervo facciale con mobilizzazione del segmento mastoideo del nervo facciale. Particolare attenzione alla cura postoperatoria degli occhi è necessaria nei pazienti con deficit combinati dei nervi trigemino e facciale.
Nella maggior parte dei pazienti, la resezione chirurgica dell’ATM non è un fattore importante nello sviluppo del trisma postoperatorio o delle difficoltà con la masticazione. Piuttosto, la masticazione sembra essere più influenzata dalla perdita della funzione della divisione mandibolare del nervo trigemino. Tuttavia, viene fatto ogni sforzo per preservare l’ATM. Se è necessaria la resezione della fossa glenoidea, la capsula dell’ATM viene spostata inferiormente. Se è necessaria la resezione dell’ATM, non viene fatto alcun tentativo di ricostruire l’articolazione. Questi pazienti sperimentano una deviazione della mascella sul lato non interessato. Questo di solito non ha conseguenze importanti, ma alcuni pazienti potrebbero aver bisogno di una guida occlusale per aiutarli durante la masticazione.
Il trisma postoperatorio è anche un evento comune a causa del dolore postoperatorio e delle cicatrici della muscolatura pterigoide e dell’ATM. Trismus migliora notevolmente se i pazienti eseguono regolarmente esercizi di stretching per la mascella. Dispositivi come l’apparecchio TheraBite sono utili per allungare il tessuto cicatriziale e aprire con forza la bocca. Nei casi più gravi, un apparecchio dentale può essere fabbricato che viene gradualmente aperto da una vite.
Le complicanze infettive sono rare. I fattori predisponenti includono la comunicazione con il rinofaringe, il sieroma o l’ematoma e una perdita di liquido cerebrospinale. Generalmente, lo spazio morto dovrebbe essere cancellato per impedire la raccolta fluida che successivamente può essere infettata e la cavità cranica dovrebbe essere separata dal tratto sinonasale. L’uso dei lembi vascolarizzati del tessuto è preferito, particolarmente quando c’è stata dissezione dell’IC o resezione di dura.
La necrosi del lembo del cuoio capelluto è rara a causa del suo eccellente apporto di sangue. Incisioni mal progettate possono risultare, tuttavia, in aree di ischemia, in particolare intorno al padiglione auricolare, che può rendere il tessuto suscettibile di infezione secondaria. L’uso prolungato di morsetti emostatici può anche portare alla necrosi dei bordi della ferita.
Le complicanze neurovascolari sono la più grande preoccupazione. L’ischemia cerebrale postoperatoria può derivare da occlusione chirurgica dell’IC, vasospasmo temporaneo e fenomeni tromboembolici. La dissezione chirurgica dell’IC può danneggiare le pareti dei vasi, con conseguente rottura immediata o ritardata ed emorragia. L’A è particolarmente vulnerabile alle lesioni dove entra nella base cranica. Le lesioni all’IC devono essere riparate principalmente (o usando un innesto di vena). Un angiogramma si ottiene nel primo periodo postoperatorio per valutare l’adeguatezza della riparazione. Se una riparazione dell’IC è impossibile, dovrebbe essere permanentemente occlusa dalla legatura o dal posizionamento di un palloncino staccabile o di una bobina vascolare. Quando l’arteria deve essere permanentemente occlusa, l’occlusione viene eseguita il più distale possibile (vicino all’origine dell’arteria oftalmica). Il potenziale per la formazione di trombi è inferiore con una breve colonna di sangue stagnante al di sopra del livello di occlusione. Dopo l’occlusione dell’A, vi è un rischio significativo di ictus immediato e ritardato in pazienti che non hanno più di 35-40 ml di flusso sanguigno per 100 g di tessuto cerebrale al minuto mediante test ABOX-CT.
Dopo la ricostruzione dell’gra con un innesto venoso, esiste il rischio di occlusione postoperatoria a causa della formazione di trombi sulla linea di sutura e torsione o attorcigliamento dell’innesto. Anche la formazione di pseudoaneurisma e lo scoppio ritardato dell’innesto sono rischi, specialmente in presenza di infezione. Per questo motivo, la ricostruzione dell’IC di solito non è indicata in un campo contaminato con comunicazione al tratto aerodigestivo superiore. In questi casi, viene eseguita l’occlusione permanente dell’IC o il reindirizzamento di un innesto venoso posteriore al campo chirurgico. Un innesto di bypass extracranico-intracranico all’arteria cerebrale media può essere eseguito prima della resezione tumorale quando è previsto il sacrificio dell’IC. I pazienti sottoposti a manipolazione chirurgica dell’A possono anche sviluppare ischemia cerebrale ai margini dei territori vascolari dei vasi cerebrali (aree spartiacque). Questa ischemia è di particolare preoccupazione quando c’è sacrificio di vasi sanguigni collaterali extracranici-intracranici, che non sono regolarmente valutati da ABOX-CT come parte dell’approccio chirurgico. La diminuzione della consegna di ossigeno a causa dell’anemia postoperatoria ipossica o dell’ipotensione può causare un infarto cerebrale in queste aree spartiacque.
Una chiusura durale a tenuta stagna può essere difficile da ottenere con grandi difetti della base cranica infratemporale, in particolare intorno a nervi e vasi. Può risultare una raccolta di liquidi epidurali. Nella maggior parte dei casi, questa raccolta di liquidi è contenuta dai tessuti molli e si risolve lentamente senza ulteriori interventi. Occasionalmente, la raccolta di CSF può comunicare con l’esterno attraverso l’EAC, la linea di incisione del cuoio capelluto o lungo la tromba di eustachio fino al rinofaringe. La maggior parte delle perdite di CSF può essere gestita in modo non chirurgico posizionando una medicazione a pressione e uno scarico spinale per diminuire la pressione del CSF. L’esplorazione chirurgica e la riparazione del difetto durale possono essere necessarie se la perdita di liquido cerebrospinale non si risolve entro 1 settimana. Un versamento dell’orecchio medio è spesso evidente dopo approcci di base del cranio infratemporale a causa di disfunzione o interruzione della tromba di eustachio. I tubi per timpanostomia non vengono posizionati per almeno 6 settimane dopo l’intervento, tuttavia, perché c’è sempre il rischio di comunicazione del liquido cerebrospinale.
Abbiamo incontrato pazienti che hanno sviluppato abbondante rinorrea unilaterale nel periodo postoperatorio che è stato erroneamente interpretato come una perdita di CSF. Tutti questi casi sono stati associati alla dissezione chirurgica dell’petr petrosa e sono probabilmente dovuti alla perdita delle fibre simpatiche che viaggiano lungo l’IC nel loro percorso verso la mucosa nasale. Questa perdita produce rinite vasomotoria che può essere trattata con l’uso di spray nasali anticolinergici. Il test del fluido per β2-transferrina è obbligatorio, tuttavia, per escludere una perdita di liquido cerebrospinale.
Le deformità cosmetiche possono derivare dalla perdita dei tessuti molli e delle ossa. La trasposizione del muscolo temporale provoca una depressione nell’area temporale. Questa depressione può essere ridotta posizionando un innesto di grasso libero o un cemento di idrossiapatite in un intervento chirurgico secondario. Se il muscolo temporale non viene trasposto, il margine anteriore del muscolo deve essere resutato anteriormente e superiormente per impedire la sua retrazione e una conseguente depressione laterale al bordo orbitale. L’uso di lembi muscolari liberi microvascolari, come il lembo del retto addominale, per la ricostruzione può richiedere il sacrificio dell’arco zigomatico per accogliere la massa aggiuntiva. Poiché il muscolo si atrofizza, può verificarsi una depressione significativa. È importante riparare tutti gli attacchi periostali e muscolari intorno alla mascella, al bordo orbitale e all’arco zigomatico per evitare un aspetto “cadaverico” che si verifica quando i tessuti molli su queste aree si atrofizzano o si ritraggono. Grandi lembi muscolari, come un lembo gran dorsale, possono gonfiarsi e comprimere il cervello se la base cranica non viene ricostruita.