Kijk naar de recente artikelen

Abstract

suprarenale klierbloeding is beschreven onder verschillende aandoeningen (sepsis, lokale trauma ‘ s, chirurgische procedures, anticoagulantia, ACTH-toediening, langdurige stress, hypoxemie). De aandoening is zeldzaam bij aangeboren bloedingsstoornissen. Onlangs, zijn twee nieuwe morbide voorwaarden, namelijk heparine veroorzaakte trombocytopenie en het syndroom van Antifosfolipids antilichamen gemeld als frequente oorzaken van suprarenal klier het aftappen. De voorwaarde kan worden geclassificeerd als monolaterale of bilaterale. De eerste is meestal paucisymptomatisch, de laatste ernstig symptomatisch. De veroorzakende mechanismen zijn twee, namelijk 1) directe congestie en beschadiging van de klier met secundaire lekkage van bloed en daaruit voortvloeiende celvernietiging en 2) trombose van efferente aderen met daaruit voortvloeiende stroomopwaartse verhoogde druk en breuk van bloedvaten. Het eerste mechanisme, directe cellulaire belediging is typisch voor de meeste van de oude gevallen. Integendeel, de trombotische occlusie van efferente aders is typerend voor de nieuwe morbide aandoeningen, namelijk heparine geïnduceerde trombocytopenie, Antifosfolipiden antilichamen syndroom en Polycythemia vera. Dit tweede mechanisme kan worden overwogen als voorbeeld van trombo-hemorragische stoornis. Een idiopathische vorm is ook beschreven. De verscheidenheid en complexiteit van oorzaken hebben grote implicaties in diagnostische procedures, therapeutische benaderingen en resultaten.

Inleiding

bloeding is gewoonlijk een openlijke gebeurtenis waarbij huid, slijmvliezen, lichaamsopeningen betrokken zijn. Soms kan het een verborgen die niet-klinisch zichtbare structuren zoals hersenen, lever, milt, endocriene klieren. In tegenstelling tot andere organen, zoals maag-darmkanaal, longen, urinewegen, baarmoeder, enz., die communiceren met het oppervlak van het menselijk lichaam via kanalen of kanalen, Kan het bloeden in verborgen organen niet worden gezien. Het moet worden vermoed op basis van klinische tekenen en symptomen en vervolgens worden aangetoond door radiologische of chirurgische procedures . Suprarenale klier bloeding behoort tot de geheime groep van bloeden en lijkt vaak te worden ondergediagnosticeerd als het beperkt is tot slechts één van de twee klieren .

de aandoening is al vele jaren bekend, maar heeft pas onlangs grote interesse gewekt omdat werd vastgesteld dat deze voorkomt bij klinische entiteiten zoals heparine-geïnduceerde trombocytopenie (HIT) en ANTIFOSFOLIPIDEN-antistoffen syndroom (APA ‘ s), die alleen in de afgelopen twee decennia zijn gedefinieerd . Het doel van dit overzicht is om te gaan op een systemische manier die suprarenale klier bloeding.

classificatie, etiologie en pathofysiologie

een probleem van de semantiek moet worden opgehelderd. De bovenklieren worden vaak aangeduid als bijnieren. Naar onze mening is dit niet juist omdat de term “suprarenaal” verwijst naar de gehele klier die bestaat uit een corticaal deel en een medullair deel. Bijnier verwijst strikt alleen naar het medullaire deel waar cathecholamines, waaronder adrenaline, worden uitgescheiden. Aangezien het bloeden de gehele klier en niet alleen het medullaire deel kan betrekken, denken we dat het correct is om de term suprarenale klier te gebruiken. Een ander belangrijk aspect is de classificatie van het bloeden in monolaterale of bilaterale. Dit is van groot belang voor de diagnose en het beheer. Ten slotte heeft een andere classificatie betrekking op de oorzakelijke mechanismen. Deze kunnen worden samengevat in 1) lokale (tumor, trauma, chirurgie), 2) systemische (infecties, ACTH stimulatie, stress), 3) occlusie (trombose) of compressie van de suprarenale aderen. Dit is een belangrijke classificatie die de verscheidenheid en complexiteit van de oorzaken aangeeft. De belangrijkste oorzaken van bloedingen in suprarenale klieren zijn vermeld in Tabel 1.

Tabel 1. Belangrijkste oorzaken van bijnierbloeding.

van bijzonder belang zijn de gevallen die zijn waargenomen na gedeeltelijke hepatectomie of levertransplantatie. De boosdoener in deze gevallen is waarschijnlijk trauma, chirurgische procedures, ligatie of bloedbemonstering van suprarenale aderen . In sommige gevallen bleef de bloeding secundair aan trombose . Aangezien bloedingen in dit geval monolateraal kunnen zijn, zijn er meestal geen belangrijke systemische symptomen en tekenen. De rol van trombose in de pathogenese van suprarenale klierbloedingen is nog steeds niet volledig opgehelderd. Wegens de bijzonder rijke vascularisatie die in de klier bestaat, is het denkbaar dat stasis als gevolg van aderobstructie stroomopwaarts verhoogde druk en breuk van bloedvaten met daaruit voortvloeiende extravasatie van bloed kan veroorzaken. Elke klier ontvangt bloed van kleine slagaders afkomstig van de inferieure frenische slagader, de abdominale aorta en de nierslagaders .

deze kleine slagaders perforeren de capsule en vormen een rijke sub capsulaire plexus van arteriolen. De arterioles bestralen langs de ” Zona fasciculata “naar de” zona reticularis ” waar het een diepe plexus vormt die bekend staat als de cortico-medullaire dam. Dit ” dam ” effect is te wijten aan het feit dat bij de passage tussen de “zona reticularis” en de medulla, venules tonen prominente bundels van gladde spiervezels voordat het invoeren van de medullaire ader en vervolgens in de centrale ader. De laatste, op de rechter plaats, loopt in de inferieure vena cava (I. V. C.) en, aan de linkerkant, in de nierader (RV) .

de rol van trombose in de pathogenese van suprarenale klierbloeding wordt ook ondersteund door de observatie dat de aandoening is gemeld bij patiënten met congenitale trombofilie . De gevallen van bijnierbloeding na ACTH stimulatie waargenomen in de klinische praktijk zijn van extreem belang. Intramusculaire ACTH werd wijd gebruikt 20-30 jaar geleden, nu wordt het zelden gebruikt. Het is interessant om op te merken dat de meeste van de talrijke documenten die betrekking hebben op ACTH geïnduceerde bijnierbloeding verscheen in die periode. Het is zelfs in het proefdier bewezen dat massieve ACTH stimulus de bloedtoevoer naar de bovenklieren verhoogde .

door de rijke vascularisatie van de klier is het mogelijk dat extravasatie optreedt. De sporadische gevallen van bijnierbloeding gezien in omstandigheden van aanhoudende stress hebben waarschijnlijk dezelfde oorsprong. We zijn ons bewust van slechts één geval van bijnierbloeding bij een hemofilie A patiënt. De patiënt was een pasgeborene die een hematoom van de rechter nierklier toonde dat bloedarmoede, dyspneu, opgezette buik veroorzaakte. Abdominale sonografie was Diagnostisch. Een goede substitutietherapie was succesvol . Een andere patiënt met hemofilie A had een aneurysma van een bijnierader die met een tumor werd verward .

in tegenstelling tot de zeldzaamheid waargenomen bij congenitale bloedingsstoornissen, is een bloeding in de suprarenale klier vaak gemeld tijdens antistollingstherapie met zowel heparine als cumarine . Een speciale vorm van suprarenale klierbloeding is beschreven bij pasgeborenen . Vooral predisponed zijn de pasgeborenen die onder extracorporale Membraanoxygenatie (ECMO) procedures .

een belangrijke overweging in dit verband is de dubbele rol die heparine heeft bij bloedingen van de suprarenale klier. Het kan secundair zijn aan het langdurig gebruik van intraveneuze heparine dat bloedingen veroorzaakt, maar het kan ook het resultaat zijn van een heparine-geïnduceerde trombocytopenie (HIT) met daaropvolgende trombose van suprarenale of renale aderen . Sepsis werd vaak gemeld in het verleden als een oorzaak van suprarenale klier bloeding met de daaruit voortvloeiende katastrofisch klier falen . Helaas, de gebeurtenis kan zelfs vandaag plaatsvinden .

naast de gevallen die kunnen worden toegeschreven aan een specifieke oorzaak, verwijzen sommige meldingen naar spontane of idiopathische bloedingen. Het bestaan van deze vorm is nog niet bewezen, omdat de afwezigheid van risico of triggering voorwaarden niet altijd is uitgesloten .

diagnose

Diagnostisch vermoeden van bloedingen van de suprarenale klier kan relatief eenvoudig zijn in geval van bilaterale betrokkenheid. Integendeel, het kan moeilijk zijn vanwege niet-specifieke klinische en laboratorium manifestatie, in geval van monolaterale bloeding. Vage buikpijn die uitstraalt naar de flank, misselijkheid, braken, hypotensie, positieve voorgeschiedenis van trauma, recente chirurgie, systemische aandoeningen als HIT en APA ‘ s, zijn frequente bevindingen (Tabel 2). Vanuit een laboratoriumstandpunt, hypohyponatriëmie, hyperkaliëmie en verhoogd broodje zijn gemeenschappelijkste bevindingen. De meest kritische diagnose betreft de monolaterale versus de bilaterale bloeding. Op klinische gronden worden monolaterale vormen meestal geassocieerd met trauma en chirurgische procedures. Integendeel bilaterale of massieve vormen zijn secundair aan sepsis, verlengde ACTH stimulatie, HIT of APA ‘ s, namelijk systemische voorwaarden (tabellen 3,4). Sonografie, CAT en / of MRI zijn diagnostisch (figuur 1,2). De kat onthult een ISO-of hypo-Zense massa. Men moet niet vergeten dat vóór de invoering van imagine technieken de grote meerderheid van de gevallen van monolaterale bijnierbloeding bij autopsie of tijdens verkennende chirurgie werden gediagnosticeerd .

Tabel 2. Waarde van tekenen, symptomen en recente geschiedenis in de diagnose van suprarenale klier bloeding.

Recente abdominale chirurgie, HIT, apa ‘ s, polycythaemia

Buikpijn

Rug en flank pijn

pijn op de Borst

Zwakte

Misselijkheid, braken

Hypotensie

Anorexia

Koorts

Abdominale stijfheid en de rebound

Geestelijke verwarring

Hypothermie

Shock

Figuur 1. Kat beeld van een linker suprarenale klier bloeding. Vergrote klier wordt aangegeven met een pijl. De patiënt had antifosfolipide antilichamen syndroom (APA ‘ s)en toonde een herstel.

Figuur 2. Kat van een bilaterale suprarenale klier bloeding bij een patiënt met sepsis en myelodysplastisch syndroom met overmatige blasten type 1. De vergrote klieren zijn aangegeven met pijlen. Het aspect van de rechterklier lijkt meer uniform dan dat van de linkerklier. De patiënt heeft het overleefd.

Tabel 3. Pathogenetische mechanismen van suprarenale klier bloeding.

Tabel 4. Differentiële diagnose van soorten suprarenale bloeding.

In tegenstelling tot wat gebeurt er voor bloeden in andere endocriene klieren, bloedingen in een suprarenale klier en, vooral in geval van bilaterale betrokkenheid, systemische, vaak acute, veranderingen worden onmiddellijk duidelijk (lethargie, mentale verwarring, hypotensie, ernstige asthenie, shock).

Management

de aanpak varieert met de ernst van de aandoening. Aangezien de monolaterale laesie meestal goedaardig is in de evolutie, dient chirurgische verwijdering alleen te worden beperkt tot gevallen waarin er, bij een kat controle, een toename van de grootte van de massa. Bilaterale formulieren vereisen onmiddellijke toediening van cortison en strikte ionen bewaking. De bloeddruk moet worden gehandhaafd met plasma expanders en vloeistoffen. Specifieke maatregelen kunnen nodig zijn in bepaalde gevallen (bijvoorbeeld antibiotica in geval van sepsis).

prognose

prognose is variabel, afhankelijk van de uitbreiding van de betrokkenheid, monolateraal of bilateraal. Monolaterale betrokkenheid heeft meestal een goede prognose, zelfs zonder therapie, maar voor patiënten met stollingsstoornissen. Bilaterale, massale bloeding is een acute, ernstige gebeurtenis geassocieerd in het verleden met frequente doden. Recente diagnostische procedures als kat of MRI hebben een snelle diagnose mogelijk gemaakt waardoor de prognose wordt verbeterd. Doden zijn nu zeldzaam.

conclusies

de eerste waarneming bij bloedingen van de Bovenklieren heeft betrekking op de zeldzaamheid van het voorval bij aangeboren bloedingsstoornissen. Er is slechts één patiënt met hemofilie A gemeld .

dit is meer het geval wanneer men bedenkt dat deze patiënten op dit moment vaak worden onderzocht met behulp van CAT of MRI. Het is waarschijnlijk dat kleine suprarenale grote bloedingen bij patiënten met congenitale stollingsfactor deficiëntie onopgemerkt blijven vanwege de belangrijkste openlijke bloedingsmanifestaties (hematurie, hematomen, hemartrose, gastro-intestinale bloedingen) die bij deze patiënten worden gezien. Integendeel, antistollingstherapie kan gepaard gaan met bloedingen van de suprarenale klier. Zowel heparine als coumarine zijn betrokken . Er moet echter aan worden herinnerd dat een belangrijke oorzaak van het bloeden van de suprarenale klier het scheuren van kleine slagaders of haarvaten is als gevolg van een verminderde bloedstroom als gevolg van trombotische obstructies in de bijnieraderen. Aangezien trombose uitzonderlijk is bij congenitale bloedingsstoornissen , kan dit ook de zeldzaamheid van suprarenale klierbloedingen bij congenitale stollingsstoornissen verklaren.

dit gebrek aan observatie kan erop wijzen dat de pathogenese van suprarenale klierbloedingen vaak te wijten is aan trombotische occlusie van de centrale ader met upstream stasis en bloedingen als gevolg van breuk van kleine arteriële bloedvaten. Dit is wat gebeurt in de huidige gevallen van suprarenale klier bloeding als gevolg van HIT en APA ‘ s. Post-operatie of post-trauma gevallen zijn waarschijnlijk te wijten aan directe schade aan veneuze en arteriële bloedvaten zonder stasis als gevolg van ader occlusies. In de oude gevallen toe te schrijven aan bijnier hyperstimulatie secundair aan ACTH beleid, was een directe schade aan cellen betrokken. Dezelfde directe schade was ook betrokken bij de premature, hypoxische pasgeborene tijdens de poging tot oxygenatietherapie .

het is interessant op te merken dat het pathogenetisch mechanisme kan variëren, maar het resultaat is hetzelfde, namelijk vernietiging van klierweefsel met als gevolg falen. De bloeding kan betrekking hebben op verschillende delen van de klier (cortex of medulla) met daaruit voortvloeiende afwijkende afname van hormonen. Omdat de belangrijkste werking van suprarenale klierhormonen (aldosteron, adrenaline, enz.) de bloeddruk onder controle houdt, veroorzaakt hun tekort hypotensie en shock. Dat kan acuut, subacute of chronisch zijn volgens het tarief en de mate van bijnierschade. De recente gevallen die zijn waargenomen tijdens HIT of APA ‘ s en als gevolg van trombotische occlusie van de bijnieraderen met daaropvolgende upstream stasis en congestie hebben de belangstelling van artsen gekregen. Het is belangrijk vandaag, in de wedstrijd van deze immunologische syndromen, om voldoende aandacht te besteden aan abdominale tekenen en symptomen en pijn in de flank, misselijkheid, braken, hypotensie, zwakte. In aanwezigheid van een van deze tekenen en symptomen is een radiologisch onderzoek van de bovenklieren absoluut aangewezen.

zelfs de gevallen die zijn waargenomen bij polycythemie zijn waarschijnlijk te wijten aan verminderde veneuze drainage of trombose als gevolg van de hyperviscositeit van het bloed . De rol die wordt uitgevoerd door veneuze obstructies is een nieuw pathogenetisch element in de studie en het beheer van suprarenale klierbloeding. Artsen die voor patiënten met HIT of APA ‘ s zorgen, moeten alert zijn op de mogelijkheid dat dergelijke aandoeningen verantwoordelijk kunnen zijn voor bloedingen in de suprarenale klier. Het is waarschijnlijk dat zelfs de zogenaamde idiopathische gevallen van suprarenale klier bloeding niet herkende gevallen als gevolg van trombose vertegenwoordigen.

Dankbetuigingen

het document is uitgevoerd overeenkomstig het Verdrag van Helsinki. Deze studie werd gedeeltelijk gesteund door de”Associazione Emofilia ed altre coagulopatie delle Tre Venezie”.

1. Girolami A, Luzzatto G, Varvarikis C, Pellati D, Sartori R, et al. (2005) belangrijkste klinische manifestaties van een bloedende diathese: een vaak genegeerd aspect van medische en chirurgische geschiedenis nemen. Hemofilie 11: 193-202. (1966) Bijnierbloeding en anticoagulantia. Br Med J 19: 693-694.
2. Vella a, Nippoldt TB, Morris JC 3rd (2001) Adrenal hemorrhage: a 25-year experience at the Mayo Clinic. Mayo Clin Proc 76: 161-168.
3. Dahlberg PJ, Goellner MH, Pehling GB (1990) bijnierschorsinsufficiëntie secundair aan bijnierbloeding. Twee case reports en een overzicht van gevallen bevestigd door computertomografie. Arch Intern Med 150: 905-909.
4. Miele V, Patti G, Cappelli L, Calisti A, Valenti M (1994). Radiol Med 87: 111-117.
5. Arthur CK, Grant SJ, Murray WK, Isbister JP, Stiel JN, et al. (1985) heparine-geassocieerde acute bijnierschorsinsufficiëntie. Aust N Z J Med 15: 454-455.
6. Bakaeen FG, Walkes JC, Reardon MJ (2005) heparine-geïnduceerde trombocytopenie geassocieerd met bilaterale bijnierbloeding na coronaire arteriële bypassoperatie. Ann Thorac Surg 79: 1388-1390.
7. Caron P, Chabannier MH, Cambus JP, Fortenfant F, Otal F, et al. (1988) definitieve bijnierontoereikendheid toe te schrijven aan bilaterale Bijnierbloeding en Primair antifosfolipidensyndroom. J Clin Endocrinol Metab 83: 1437-1439. Delhumeau A, Houet JF, Bourrier P, Bukowski JG, Granry JC (1989) heparine-geïnduceerde trombocytopenie gecompliceerd door hematoom van de bijnieren en acute bijnierinsufficiëntie. Ann Fr Anesth Reanim 8: 656-658. Echániz A, Diz-Lois F, Pellicer C, Sanmartín J, Suárez Dono I, et al. (1992) . An Med Interna 9: 189-191. Kurtz LE, Yang s (2007) bilaterale bijnierbloeding geassocieerd met heparine geïnduceerde trombocytopenie. Am J Hematol 82: 493-494.
8. Lê TH, Wechsler B, Piette JC, Doumith R, Bellin MF, et al. (1993) . Presse Med 22: 249-254.
9. Presotto F, Fornasini F, Betterle C, Federspil G, Rossato M (2005) Acute adrenal failure as the heralizing symptoom of primary antifosfolipid syndrome: report of a case and review of the literature. J Endocrinol 153: 507-514.
10. Reverdy F, Freichet M, Grozel JM, Tassin C, Pirio V (2013)Bilateral hemorrhagic adrenal thrombosis following heparine-induced thrombocytopenie type 2: an unknown cause of shock. Annales francaises d ‘ anesthésie et de reanimation 32: 206-207.
11. Rosenberger LH, Smith PW, Sawyer RG, Hanks JB, Adams RB, et al. (2011) bilaterale bijnierbloeding: de niet-herkende oorzaak van hemodynamische ineenstorting geassocieerd met heparine-geïnduceerde trombocytopenie. Crit Care Med 39: 833-838.
12. Saleem N, Khan M, Parveen S, Balavenkatraman A (2016) bilaterale bijnierbloeding: een oorzaak van hemodynamische collaps in heparine-geïnduceerde trombocytopenie. BMJ zaak Rep 10.
13. Santonastaso M, Bovo P, Colaceci R, Corbanese U, Ruga P (1993) acuut bijnierfalen als gevolg van hemorragische necrose secundair aan heparine-geïnduceerde trombocytopenie. Recente Prog Med 84: 687-690.
14. Warkentin te, Safyan EL, Linkins LA (2015) heparine-Induced thrombocytopenie Presenting as Bilateral Adrenal Hemorrages. N Engl J Med 372: 492-494. Goulamos AD, Metafa A, Ispanopoulou SG, Stamatelopoulou F, Vlahos LJ, et al. (2000) rechter bijnierhematoom na hepatectomie. European Radiology 10: 583-585.
15. Hochheim B, Liedloff H, Franke J (1985). Beitr Orthop Traumatol 32: 287-289.
16. Ikekpeazzu N, Bonadies JA, Sreenivas VI (1996) Acute bilateral adrenal hemorrage secondary to rough truck ride. J Emerg Med 14: 15-18.
17. Lehrberg a, Kharbu B (2017) Isolated unilateral adrenal gier hemorrage following motor vehicle collision: a case report and review of the literature. J Med Zaak Rep 11: 358.
18. Liessi G, Sandini F, Semisa M, Spaliviero B (1988). Radiol Med 76: 610-613.
19. Rao RH (1995) bilaterale massieve bijnierbloeding. Med Clin Noord Am 79: 107-129.
20. Sutherland FW, Naik SK (1996) Acute bijnierschorsinsufficiëntie na coronaire bypasstransplantatie. Ann Thorac Surg 62: 1516-1517.
21. Winter AG, Ramasamya R (2014) bilaterale bijnierbloeding als gevolg van heparine-geïnduceerde trombocytopenie na partiële nefrectomie – a case report. F1000Res 3: 24.
22. Hannah-Shmouni F, Demidowich A, Alves BR, Paluch GD, Margarita D, Lysikatos C, et al. (2017) behandeling van primair aldosteronisme bij patiënten met bijnierbloeding na bijnieraderbemonstering: een kort overzicht met illustratieve gevallen. J Clin Hypertens (Greenwich) 19: 1372-1376.
23. Tattersall TL, Thangasamy IA, Reynolds J (2014) bilaterale bijnierbloeding geassocieerd met heparine-geïnduceerde trombocytopenie tijdens de behandeling van Fournier gangreen. BMJ Case Rep.
24. Bhandari S, Agito K, Krug E (2016) bilaterale bijnierbloeding in polycythemia vera. J Community Hosp Intern Med Perspect 6: 32416. Williams PL, Warwick R. (Editors) (1980) Gray ‘ S Anatomy. Churchill Livingstone, Edinburgh, 36th Edition, pag. 1456.
25. Brill PW, Jagannath A, Winchester P, Markisz JA, Zirinsky K (1989) Adrenal hemorragie en renal veneuze trombose in the newborn: MR imaging. Radiologie 170: 95-98.
26. Leret N, Cortey A, Maillard C, Rouabah M, Hascoët JM, et al. (2001) . Arch Pediatr 8: 1222-1225.
27. Dunlap SK, Meiselman MS, Breuer RI, Panella JS, Ficho TW, et al. (1989) bilaterale bijnierbloeding als een complicatie van intraveneuze ACTH-infusie bij twee patiënten met inflammatoire darmziekte. Am J Gastroenterol 84: 1310-1312. Marcus HI, Connon JJ, Stern HS (1986) bilaterale bijnierbloeding tijdens ACTH behandeling van colitis ulcerosa. Verslag van een zaak en overzicht van de literatuur. Dis Colon Rectum 29: 130-132.
28. Le Pommelet C, Durand P, Laurian Y, Devictor D (1998) hemofilie A: twee gevallen met ongewone kenmerken bij de geboorte. Hemofilie 4: 122-125.
29. Sleightholm R, Wahlmeier S, Carson JS, Drincic A, Lazenby A, et al. (2016) massieve bijnierader aneurysma nabootsen van een bijnier tumor in een patiënt met hemofilie A: een case report en overzicht van de literatuur. J Med Zaak Rep 10: 343.
30. Ognibene AJ, McBride H (1987) Adrenal hemorragie: a complicatie of anticoagulant therapy–a case history. 38: 479-483.
31. Rao RH, Vagnucci AH, Amico JA (1989) bilaterale massieve adrenal hemorrhage: early recognition and treatment. Ann Intern Med 110: 227-235. Scully RE, Mark EJ, McNeely WF (1989) Case records of the Massachusetts General Hospital. N Engl J Med 321: 1595-1603.
32. Ausserer O, Ortore PG, Sarra A, von Fioreschy G (1983) Bijnierbloeding bij de pasgeborene. Prog Pediatr Surg 16: 107-111.
33. Heyman s, Treves S (1979) Bijnierbloeding bij de pasgeborene: scintigrafische diagnose. J Nucl Med 20: 521-523.
34. Sivit CM, Short BL, Revenis ME, Rebolo LC, Brown-Jones C, et al. (1993) Bijnierbloeding bij zuigelingen die ECMO ondergaan: prevalentie en klinische significantie. Pediatr Radiol 23: 519-521.
35. Khwaja J (2017) bilaterale bijnierbloeding op de achtergrond van Escherichia coli sepsis: a case report. J Med Zaak Verslag 11: 72.
36. Dhawan N, Bodukam VK, Thakur K, Singh A, Jenkins D, et al. (2015) idiopathische bilaterale bijnierbloeding bij een 63-jarige man: a case report and review of the literature. Case Rep Urol 2015: 503638.
37. Girolami A, Ruzzon E, Fabris F, Varvarikis C, Sartori R, et al. (2006) myocardinfarct en andere arteriële occlusies bij hemofilie A-patiënten. Een cardiologische evaluatie van alle 42 gevallen gemeld in de literatuur. Acta Haematol 116: 120-125.
38. Girolami A, Ruzzon E, Tezza F, Scandellari R, Vettore s (2006) Arterial and venous thrombosis in rare congenital bleeding disorders: a critical review. Hemofilie 12: 345-351.